茶多酚对动脉粥样硬化的预防作用与机理研究进展

1抗炎作用

2调节脂质代谢异常

（1）调节血脂水血脂异常是AS重要诱导因素，调脂治疗可预防AS。血浆内高水平的低密度脂蛋白胆固醇（Low-density lipoproteincholesterol，LDL-C）是AS的重要诱因。在动物试验与人类中茶多酚的调节血脂作用均有报道。
（2）抑制LDL的氧化修饰低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein，LDL）是血浆中主要的携带胆固醇的脂蛋白，它由25%的载脂蛋白B-100（Apolipoprotein- B100，apoB100）和约75%的脂质组成。 根据AS的氧化应激理论，活性氧（Reactive oxygen species，ROS）导致LDL氧化，生成ox-LDL[82]。 氧化产物ox-LDL被单核-巨噬细胞吞噬，载脂的巨噬细胞转化为泡沫细胞并累积，进一步导致动脉粥样硬化。
LDL氧化涉及脂质过氧化与载脂蛋白改性两个方面，防止LDL氧化是防治AS的有效方法。 越来越多的科学研究表明，以茶多酚为代表的膳食多酚有助于抑制LDL氧化，预防冠心病。

3改善内皮功能

4保持斑块稳定性

（1）调节关键酶活性稳定性差的AS斑块易发生破裂，导致急性心血管事件，这是冠心病的主要死因[120]。 脂质核心的成分及纤维帽的厚度是决定AS斑块是否稳定的关键因素。AS斑块中的细胞外基质过度降解会使斑块的胶原含量减少，纤维帽变薄，从而导致斑块不稳定。基质金属蛋白酶（Matrixmetalloproteinase，MMP）是一类具有降解细胞外基质活性的蛋白酶超家族，其中的成员MMP-9与AS斑块的不稳定性尤其相关。MMPs组织抑制因子（Tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP）是内源性的MMP-9拮抗剂，能够抑制MMP-9的活化，减弱其降解细胞外基质的能力。
茶多酚能抑制MMPs的表达，增加TIMP的表达，从而抑制细胞外基质过度降解，维持斑块稳定。 在体外试验中，EGCG（1~10μmol·L-1）可以抑制人主动脉血管平滑肌细胞中MMP-2的活化，并上调MMP-2的组织抑制剂TIMP-2蛋白的表达。
（2）抗血小板活性茶多酚具有抗血小板与抗血栓形成的作用。 通过抗血小板治疗可以减少局部血栓形成、抑制血管炎症，从而稳定易损的AS斑块。正常血小板具有四种功能，即活化、黏附、聚集和分泌。在一些刺激因素（如凝血酶、肾上腺素、血栓素A2）的作用下，血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原结合，促血小板聚集，导致血栓形成以及纤维蛋白的沉积。活化后的血小板可释放生长因子，诱导血管平滑肌细胞迁移与增殖。所以抑制血小板活化在AS防治中非常重要。
（3）对抗病理性血管生成目前多数学者认为，血管生成分为生理性和病理性血管生成两部分。 病理性血管新生是很多炎性疾病的特征，这些新生血管可以诱发AS斑块的破裂。 抗血管生成疗法可以稳定易损AS斑块，抑制血管进一步变窄和炎症发展。
血管平滑肌细胞（Vascularsmooth muscle cells，VSMCs）是AS斑块主要的细胞成分，VSMCs的病理性增生是AS发展过程中的重要步骤。 众多研究表明，一些生长因子，比如PDGF，VEGF与Ang II等均可以促进VSMCs的生长，在AS的病程中发挥重要作用。在正常血管和早期出现粥样斑块的血管中，诱导平滑肌细胞凋亡可以抑制血管损伤后的病理性内膜增生。大量研究表明，EGCG预处理可以显著抑制细胞中血管内皮生长因子如ERK1/2、VEGF-R1和VEGF-R2的磷酸化，从而抑制平滑肌细胞的病理性增生，EGCG（50mg·kg-1）可以显著抑制由AngII诱导的平滑肌细胞的迁移与增殖。EGCG抑制VSMCs病理性增殖与迁移的功效的原理，可能是调节NF-κB信号通路，影响胞内p53活化，以及降低血小板衍生生长因子受体b（PDGF-Rb）及其下游信号靶点ERK1/2的活性。

结语：茶多酚能够作用于AS形成和进展过程的各个环节，降低动脉粥样硬化危险，主要作用包括：下调AS相关炎症因子，调节细胞信号通路，调节脂质代谢异常，改善内皮功能，调节斑块稳定相关酶活性，抗血小板活性，对抗病理性血管生成等。
目前，针对动脉粥样硬化，以茶多酚为活性成分或食品功能因子研发的产品较少。可将茶多酚作为多种预防心血管疾病的保健食品的基料，用于开发具有预防保健活性的食品、饮料等，发挥茶多酚对AS的预防功效。
茶多酚作为一种天然产物，安全性强，毒副作用弱，且水溶性较好，将茶多酚用作AS辅助药物的研究具有科学意义和应用价值。

论文原文：茶叶科学 2019，39（3）： 231~246《茶多酚对动脉粥样硬化的预防作用与机理研究进展》论文作者：张姝萍，王岳飞，徐平 浙江大学茶学系，浙江杭州 310058 （来源：中国茶叶学会）

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