1型糖尿病呈上升趋势。科学家们还不确定这是为什么，但是新病例的增加使得理解这种危及生命的疾病比以往任何时候都更加紧迫。
发表在《科学免疫学》(Science Immunology)杂志上的一项新研究表明，一个开关会导致身体的免疫系统开始破坏其胰岛素，从而导致糖尿病的发作。
如果这一发现在老鼠身上被应用到人类身上，它将使早期发现和开发1型糖尿病的预防治疗成为可能。
糖尿病的问题
人体细胞从血液中的葡萄糖中获取能量。胰岛素是胰岛细胞分泌的一种激素，可以让身体吸收葡萄糖。
在一个健康的个体中，β细胞产生足够的胰岛素，使身体消耗血液中可用的葡萄糖。然而，缺乏足够的胰岛素是致命的。
在1型糖尿病中，身体的免疫系统攻击并破坏产生胰岛素的β细胞。这剥夺了身体细胞的能量，否则葡萄糖将提供。
在美国，大约有125万1型糖尿病患者需要持续监测血糖和注射胰岛素。一些2型糖尿病患者也需要胰岛素治疗，因为他们的β细胞已经停止分泌胰岛素。
40多年前进行的一项具有里程碑意义的研究揭示了1型糖尿病和人类白细胞抗原(HLA)的某些版本之间的联系。这些蛋白质生活在细胞表面，并指示免疫系统攻击外来生物和物质。
HLA的特殊形式与1型糖尿病有更大的关联，它改变了胰岛素片段呈现给T细胞的方式。
这个过程是如何进行的，以及为什么这个启动T细胞破坏β细胞，仍然是一个未解之谜。
细粒度方法产生结果
这份新报告由斯克里普斯研究所的科学家撰写，由免疫学和微生物学教授、医学博士卢克·泰顿(Luc Teyton)领导至少在老鼠身上发现了一种可能的机制。
经过5年多的一系列实验，泰顿教授的团队检测了被认为可能患有糖尿病的非糖尿病超重小鼠的血液样本。
科学家们对受试者血液中的单个T细胞进行测序，然后分析他们测序产生的4tb数据。
泰顿教授说:“通过使用单细胞技术来研究糖尿病前期，我们已经能够机械地将特定的抗胰岛素T细胞与1型糖尿病的自身免疫反应联系起来。”
科学家的分析揭示了他们称之为“P9开关”的机制。这使得特定的T细胞群能够攻击β细胞，这些T细胞可以优先结合与1型糖尿病相关的HLA类型。
然而，使用这种机制的细胞只存在了很短的一段时间，导致大量的胰岛素破坏，然后完全消失。这可以解释为什么其他研究人员没有在糖尿病患者身上看到类似的结果——当糖尿病症状出现时，开关细胞早已消失。
寻找人类P9开关
如果这些见解适用于人类，它们将成为预防1型糖尿病的第一步。“这项研究的翻译方面最令我兴奋，”泰顿教授承认。
他已获准开始调查他的发现是否适用于人类。
1型糖尿病有很强的遗传关联——对于那些与这种疾病有直接关系的人来说，患这种疾病的风险要高出20倍。
泰顿教授和他的团队计划对30名尚未出现这种疾病症状的高危受试者的血液中P9开关细胞进行研究。
如果研究人员确实发现了这种开关，并证实其在人类1型糖尿病中的作用，这一发现将为医生和人们提供一个早期发现的新机会。这也为科学家们提供了一个时间窗口，在此期间，他们可以开发新的疗法来预防这种危及生命的疾病的发展。
特别声明：以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布，本平台仅提供信息存储服务。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
