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植物细胞壁的可塑性是植物适应环境的关键因素。研究表明，植物细胞壁完整性（cell wall integrity，CWI）的维持系统是细胞壁可塑性的一个组成部分，涉及到受体激酶（receptor-like kinases，RLKs）和离子通道，可以不断监测细胞壁的状态并引发细胞壁代谢进而响应细胞壁损伤（cell wall damage，CWD）的适应性变化。之前的研究虽然已经鉴定出几个参与CWD变化的候选基因，但尚缺乏充分的证据。在免疫过程中，拟南芥中的CWD通过 RBOHD（RESPIRATORY BURST OXIDASE HOMOLOG D）促进质外体中ROS的产生，并且RBOHD的活性受到依赖于和非依赖于Ca2+的调控；后者需要BRI1（BRASSINOSTEROID INSENSITIVE 1）的参与。BRI1是在模式触发免疫（pattern-triggered immunity，PTI）期间BAK1（BRASSINOSTEROID INSENSITIVE 1–ASSOCIATED KINASE 1）及其他受体激酶的底物。总之，PTI和CWI可能在植物防御过程中共同作用，但是CWI和PTI之间的信号传导和相互作用却尚不明确。
近日，Norwegian University of Science and Technology的Thorsten Hamann研究组在Science Signaling发表一篇题为The plant cell wall integrity maintenance and immune signaling systems cooperate to control stress responses in Arabidopsis thaliana的研究论文，揭示了CWI和PTI协同调控拟南芥胁迫响应的机制。
在这项研究中，研究人员首先研究了不同类型CWD的反应并分析了27个拟南芥基因型中的CWD应答，以建立CWI维持系统中候选基因的功能，同时鉴定了激活CWD反应所需的RLK和离子通道的核心组分。该研究发现两种不同类型的CWD通过非移动刺激在不同细胞类型中产生类似的渗透压反应，并且发现PTI信号元件缺失会增强对CWD的反应。该研究通过表型聚类鉴定，发现所有基因都是CWD反应所需的基因，并且都与信号转导或低渗、机械性响应或CWD的感知有关，表明CWD可能导致质膜相对于细胞壁的扭曲或位移，这可能是由于承重纤维素骨架的弱化导致细胞壁本身表面张力的变化引起的。
该研究提出，CWI和PTI信号可以相互协调地对这些适应性反应作出贡献。在植物CWD初期，CWI和植物激发肽（plant elicitor peptides，AtPep）依赖性PTI信号是独立激活的。遗传分析表明，在CWD感知过程中，RLK FEI2和质膜定位的机械敏感性Ca2+通道MCA1在RLK THE1的下游起作用。相反，模式触发免疫（PTI）信号组件，包括AtPeps-PEPR1和PEPR2的受体，会抑制对CWD的反应。AtPep1和AtPep3以浓度依赖性的方式抑制CWD诱导的植物激素积累。这些结果表明AtPep介导的信号会抑制CWI控制的CWD防御反应，但是当PEPR1和PEPR2（AtPeps受体）下游的PTI信号受损时，这种抑制作用得到缓解；由CWI维持系统控制的防御反应因此在一定程度上可以补偿PTI信号元件的损失。
CWI和PTI共同调控胁迫响应的模型
总之，PTI和CWI维持机制以不同方式“检测”植物细胞中的CWD并以适应性方式调节反应。PTI和CWI维持信号之间的协调是由AtPep1和AtPep3介导的，AtPep1和AtPep3在这种情况下作为CWI信号的阻遏物起作用。
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