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梗死的类型在历年考试中经常出现,今天主要带大家看一下梗死的类型,希望可以帮助各位考生进行复习。
(一)贫血性梗死(白色梗死)
1.条件:发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官,如脾、肾、心和脑组织。
2.常见脏器梗死
(1)脾、肾等器官的梗死,范围呈锥状,切面呈扇形;
(2)心肌梗死灶呈不规则地图状;
(3)脑梗死一般为贫血性梗死,梗死灶的脑组织坏死、变软、液化。
(二)出血性梗死(红色梗死)
1.条件:发生在有严重淤血和组织疏松的器官,如肺和肠等。
2.常见脏器的梗死
(1)肺出血性梗死:严重肺淤血是肺梗死形成的重要先决条件,梗死灶呈楔形,镜下梗死灶呈凝固性坏死,可见肺泡轮廓,肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。
(2)肠出血性梗死:肠梗死呈节段性暗红色,肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚,随之肠壁坏死,质脆易破裂,肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。
(三)败血性梗死
由含有细菌的栓子阻塞血管引起,常见于急性感染性心内膜炎,含细菌的栓子从心内膜脱落,顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。中公医考专家们就真题中出现的“血栓的类型和形态”进行了详细的剖析,期望能给广大考生一些帮助。
【多选题】梗死的类型有:()
A.贫血性梗死
B.白色梗死
C.红色梗死
D.出血性梗死
E.败血性梗死
【参考答案】ABCDE。中公解析:梗死的类型有:贫血性梗死(白色梗死);出血性梗死(红色梗死);败血性梗死,故选ABCDE。
其中心肌梗死和出血性梗死为重中之重也是最常见的两种类型。
心肌梗死:
是指因心肌持续性缺血而导致的心肌坏死。95%发生于左心室,累及心壁各层(透壁性梗死),少数仅累及心内膜下层(心肌膜下梗死)。
(一) 心内膜下心肌梗死
特点:
①主要累及心室壁内层1/3的心肌,及由柱和乳头肌;
②分为多发性小灶状坏死,大小约为0.5-1.5cm;
③严重者坏死可累及整个心内膜下心肌的坏死,称为环状梗死;
④病变原因为冠状动脉病变严重而弥漫。
(二) 透壁性心肌梗死
为典型心梗类型。大多位于左心室,且累及心壁三层组织。
1.病因及发病机制:
① 冠状A血栓形成;
② 冠状A痉挛;
③ 心肌供血不足:过度负荷造成心肌供血不足,亦可引起心肌梗死。
2.好发部位及范围:
与冠状A粥样硬化的供血区域一致。其中左室前壁、心尖部、室间隔前2/3为左冠脉前降支供血区。左心室后壁、室间隔后1/3及右心室为右冠脉供血区。此外,左心室侧壁相当于左冠脉回旋支供血区。
3.病理改变:
肉眼观,心肌梗死灶形状不规则,一般于梗死6h后肉眼才能辨认,梗死灶呈苍白色,8-9h后呈黄色或土黄色,干燥、坚硬、失去正常光泽。第4天在梗死灶周边出现充血、出血带,2-3周后由于肉芽组织增生而呈红色。5周后梗死灶逐渐瘢痕化,呈灰白色。镜下,呈凝固性坏死改变,部分心肌细胞呈空泡变性。
4.生化改变:
病变发生后5分钟即有生化改变,血、尿中肌红蛋白值升高,谷-草转氨酶(GOT)、谷-丙转胺酶(GPT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)血中的浓度升高,以CPK对心肌梗死的临床诊断意义最大。
5.合并症及后果:
① 心脏破裂:少见,但后果严重,发生于心梗后1-2W。主要由于梗死灶周围的炎细胞释放的蛋白水解酶及心肌溶酶体酶使心肌溶解。心肌破裂后可引起心包填塞而致急死,室间隔缺损引起右心功能不全,左心室乳头肌断裂可引起瓣膜关闭不全(二尖瓣),导致左心功能不全。
② 室壁瘤:发生率约10-38%,多见于愈合期。由于梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下,局部向外膨出而形成(瘢痕组织弹性差所致)。多位于心尖部,可致心功能不全及附壁血栓形成。
③ 附壁血栓形成:梗死区内膜粗糙等原因所致,可机化、脱落引起栓塞等。
④ 心外膜炎:为无菌性纤维素性心外膜炎。
⑤ 心功能不全:可分为左心、右心或全心衰,为最常见死亡原因之一。
⑥ 心源性休克:当梗死区>40%时,可出现心源性休克,导致患者死亡。
⑦ 机化瘢痕形成:一般在梗死后2W左右形成,大的梗死灶4-6W即可机化。
出血性梗死
出血性梗死发生的条件原因主要有以下两点:
一、严重淤血
如肺淤血,是肺梗死形成的重要先决条件。因为在肺淤血情况下,肺静脉和毛细血管内压增高,影响了肺动脉分支阻塞后建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环,引起肺出血性梗死;卵巢囊肿或肿瘤在卵巢蒂部扭转,使静脉回流受阻,动脉供血也受影响逐渐减少甚至停止,致卵巢囊肿或肿瘤梗死。
二、器官组织结构疏松
肠和肺的组织较疏松,梗死初起时在组织间隙内可容肺的出血性梗死其病灶常位于肺下叶,好发于肋隔缘。常可多发性,病灶大小不等,呈锥形、楔形,尖端朝向肺门,底部紧靠肺膜,肺膜面有纤维素性渗出物。梗死灶质实,因弥漫性出血呈暗红色,略向表面隆起,久而久之由于红细胞崩解肉芽组织长入,梗死灶变成灰白色,病灶表面局部下陷。镜下见梗死灶呈凝固性坏死,可见肺泡轮廓,肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。早期红细胞轮廓尚保存,以后崩解。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。临床上可出现胸痛、咳嗽及咯血、发热及白细胞总数升高等症状。
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