毒箭蛙的毒液那么致命，为什么毒不死它自己？

大家都知道，热带雨林里生活着许多有毒的青箭蛙，它们长得很漂亮，五颜六色的都有。但是，这些毒箭蛙的身体各处散布着大量毒腺，这些毒腺会分泌影响神经系统的致命毒素。那么问题来了，既然毒箭蛙的毒液那么致命，为何却毒不死它自己呢？
近日，美国德克萨斯大学的学者Tarvin在Science主刊上表达了题目为 通过替换相互作用的氨基酸使毒箭蛙对地棘蛙素产生抗性（Interacting amino acid replacements allow poison frogs to evolve epibatidine resistance）的文章，揭示了为啥毒箭蛙分泌的毒液毒不死它自己。

有毒动物都面临着避免自己中毒的问题，毒青蛙会分泌多种防御生物碱，这些生物碱会靶向神经系统。在这些生物碱中，有一种叫地棘蛙素，它是一种烟碱乙酰胆碱受体激活剂，微量的地棘蛙素便可以对机体造成致命的伤害。

地棘蛙素与乙酰胆碱拥有同样的高度保守的生物结构，这使烟碱乙酰胆碱受体很难进化出 即排斥地棘蛙素 又亲和乙酰胆碱 的生物结构。利用电生理实验的方法检测人类和毒青蛙的烟碱乙酰胆碱受体，发现毒青蛙的烟碱乙酰胆碱受体上有一个氨基酸被替换掉了。这使得毒青蛙对地棘蛙素的毒性变得不敏感，但是也导致毒青蛙的乙酰胆碱介导的神经传递变得迟钝。

然而，毒青蛙通过进化，又一次通过氨基酸替换的方式，恢复了烟碱乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的亲和力，不同种类的毒箭蛙通过不同的氨基酸替换方式，最后都解决了这个问题。

我们的研究结果揭示了毒青蛙如何使自己免于中毒，同时也让大家见证了一件事情：遗传突变让生物体朝着适应自身毒性的方向进化。

其实，简单的说

毒箭蛙的毒素是神经毒素，通过与乙酰胆碱受体结合来刺激乙酰胆碱受体，使动物神经系统出现异常而死亡。

而乙酰胆碱受体是生物体神经系统中必须的受体，乙酰胆碱作为配体，与乙酰胆碱受体结合，来传递神经信号。

毒箭蛙的毒素的生物结构和乙酰胆碱相似，如果乙酰胆碱受体不接纳毒素蛋白，便也不能接受乙酰胆碱，而乙酰胆碱是生物体必须的。所以毒素蛋白凭借着与乙酰胆碱相似的结构，纵横几十载。

终于有一天，毒箭蛙身体中的乙酰胆碱受体发生了突变，突变了一个氨基酸，使乙酰胆碱受体对毒箭蛙毒素和乙酰胆碱都不接纳了。这虽然使毒箭蛙可以避免自己中毒，但是也是它反应迟钝。

最后，毒箭蛙体内的乙酰胆碱受体又一次发生了突变，再突变一个氨基酸，使得乙酰胆碱受体变的亲和乙酰胆碱。

这时候，毒箭蛙就可以免疫它自己分泌的神经毒素了。

说实在的。歪果仁研究这个的实际用途是？。。。

外国人搞科研，确实有许多不实用的。但是从长远来看，这些研究也是有价值的。就像当初研究基因编辑，很多人都没有遇见到会有这么大的市场。

不如研究研究吃有毒青蛙能治神马病。似乎用处更大一点。

突然感觉这些技术用于战争比用于医药概率大，太可怕。

有趣的课题有趣的研究，反正经费花的不多兴许还有赞助者。

毒素通常有特异性，作用在不同的通道或者受体的亚型上，所以大多是与蛋白质进行靶向性结合。例如电压门控型通道就有好几个毒素结合位点。

微米这个单位有点大，一个普通细胞的直径也不过就几十个微米。一般的蛋白质，直径也就几十个纳米。

把生物正常的生化反应视为一种纳米机械组成的模拟信息过程，把毒素视为专干扰或阻碍正常的机械运行的信息。是一个有利于理解毒理学的理解角度。

青蛙的毒液，是为了应对天敌，当然不会毒死自己。

毒蛇可以毒死别人，确毒不死自己。。。
没有毒液的青蛙，
未必就是好青蛙。

并不是所有带毒动物都可以抵御自身毒素。比如人类也善于用毒，却对很多毒不能免疫。