早上起床照镜子发现自己又长了一颗痘！不禁思考了一分钟，是昨天吃了辣椒呢？还是因为这两天没休息好呢？动不动就长痘，真是悲伤的要命，这“小东西”到底是怎么回事！
不知道大家是不是也有这种困扰？今天，让我们用一项新的研究来深层次地解答这个问题。这项研究发表在《科学 免疫学》杂志上，研究表明，有一种无害细菌生活在皮肤表面，当它发现自己被“困在”毛囊这个缺少空气的油性环境中时，就会变“坏”，引发炎症，从外在上来看，就是长“痘痘”，学名“痤疮”。[1]所以说，“痘痘”呢，就是一种“发生在皮肤上的炎症”。
研究的通讯作者，来自加州大学圣地亚哥分校的Richard Gallo教授表示，虽然我们大多数时候都和皮肤上的细菌保持着“和平共处”的关系，但是在特定的时候，这个关系会“破裂”，所以我们就会长痤疮了。而过去的研究已经证明了这种本来无害，却会突然“变坏”的仿佛具有双重“菌”格的细菌就是痤疮丙酸杆菌。
Gallo教授是一个研究抗菌物质的专家，但是据他多年来的观察，抗生素在治疗痤疮这种“炎症”问题上并没有十分精彩的表现。这让他很是疑惑，他隐隐地觉得，要是能揭开“痤疮丙酸杆菌如何引起痤疮”这个谜底，他的疑惑也一定能得到解答。
于是 Gallo教授查阅许多资料，他发现，细菌引发肠道炎症的机制已经清楚了，那么同样是“皮肤”的肠道表皮和人的“脸皮”出现炎症的原因是不是一样呢？于是他去研究了肠道炎症的发病机理，发现肠道内有一种叫做组蛋白去乙酰化酶（HDAC）的免疫复合物，这个物质主要的作用就是抑制炎症反应，但是在肠道内有些细菌可以产生一种化学物质，短链脂肪酸（SCFAs），它们能够抑制HDAC发挥作用，肠道炎症的发生就“不可避免”了。[2]
再想想痤疮的发生，脸部分泌的油脂和已经凋亡的“角质层死细胞”堆积在毛囊里，这刚好为细菌的大量繁殖提供了“理想”的环境。那么是不是痤疮丙酸杆菌也能利用油脂，分解产生短链脂肪酸，“压制”HDAC，从而在我们的脸上引起了炎症呢？Gallo教授一下有了研究方向，他开始了对这一猜想的验证。
首先，Gallo教授带领团队在实验室中模拟出油性皮肤的皮肤细胞，用培养皿和痤疮丙酸杆菌一起培养，保证培养皿中是封闭缺氧状态，以此来模拟“阻塞的毛囊”，一直培养到“发炎状态”。此时，痤疮丙酸杆菌的代谢产物中确实检测出了一种短链脂肪酸——丁酸，也发现了丁酸对HDAC产生的抑制作用。此时，研究人员得出结论，这就是痤疮丙酸杆菌引起痤疮的原因。
为了进一步了解“炎症”究竟发生于皮肤的“哪一层”，研究人员分别在小鼠的皮肤表层（角质层）和皮肤深层进行了同样的“细菌培养”。发现痤疮的炎症状态只会在角质层存在，而皮肤深层部分面对“细菌爆发”会激活更多的免疫应答，使它们更有效地抵御炎症的发生。
既然问题只发生在我们的皮肤表层，那是不是认真清洁就能避免长痘了呢？可惜问题没那么简单，细菌比我们想象的要“聪明”些。它不会“坐以待毙”，而是会“集结”伙伴们“抱团”，分泌物质“包裹”自己，从而在皮肤表面形成一层生物薄膜，牢牢地把自己固定在我们的皮肤表面，在毛囊分泌油脂后，“攻占毛囊”。
皮肤细菌专家Holger Brüggemann表示，这是研究史上首次揭示了痤疮丙酸杆菌是如何作用于皮肤细胞产生“炎症”的。这也解释了为什么青少年更容易“长痘”，因为他们处在青春期，性激素分泌旺盛，过多地促进了皮脂合成，给细菌提供了更多的“营养”。
回到开头，我们说过，痤疮丙酸杆菌与我们的皮肤大多数时候都保持着“和平共处”的关系，它基本上可以说是对我们无害的，但是“油脂”的出现就是“打破和平”的关键分子。正是因为平常的“无害”，所以科学家们研究的抗生素治疗痤疮的药物不会去“攻击”它，这也是为什么它们不起作用的原因了。而其他的例如激素调节药物，也同样会有副作用产生，甚至有些副作用的危害可比痤疮要严重得多。
但是随着这个研究的面世，研究人员自信能够找到“从根源上”治疗痤疮的新方法，为多年来都未能推陈出新的痤疮药物市场带来极大的冲击。Gallo教授正准备将这个研究在人身上进行，他认为人和小鼠的发炎途径应该是一致的。同时，他也对新“抗痘药品”满怀信心，如果足够幸运的话，他相信在未来的2-5年里就可以研发出新的疗法了！
除此之外，Gallo教授还有更多的设想。他希望能找到有些人特别容易长痘，有些人却怎么“作”都不长痘的原因。他怀疑，这可能会和基因有关系。一旦这个研究也取得成果，那么不仅在治疗上会有更大的进步，恐怕我们以后还可以“预防”痘痘了！真心希望研究成果早日问世，为广大“痘皮”朋友解决烦恼！
参考文献：
[1] Sanford J A, Zhang L J, Williams M R, et al. Inhibition of HDAC8 and HDAC9 by microbial short-chain fatty acids breaks immune tolerance of the epidermis to TLR ligands[J]. Science Immunology, 2016, 1(4): eaah4609.
[2] P. V. Chang, L. Hao, S. Offermanns, R. Medzhitov, The microbial metabolite butyrate regulates intestinal macrophage function via histone deacetylase inhibition. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 2247 2252 (2014)
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