FSHW | 青春双歧杆菌CCFM8630：通过调节肠道微生物相关的色氨酸代谢来助力减肥

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Introduction

肥胖已经成为全球范围内的慢性健康问题，尤其在亚洲和欧洲，肥胖率持续上升，影响了数百万人的健康。肥胖不仅增加了2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、心血管疾病以及某些癌症的风险，还显著增加了医疗支出。因此，抑制肥胖的发生，减少其引发的疾病至关重要。

高脂饮食（HFD）是肥胖和相关疾病的重要诱因，它不仅引发肠道微生物的失衡，还会导致免疫反应、炎症以及脂肪堆积。近年来，研究发现，肠道微生物及其代谢物在调节机体代谢平衡、免疫系统和炎症反应中扮演着关键角色。例如，肠道微生物对色氨酸（Trp）代谢的调控与减肥有着密切关系。色氨酸是必需氨基酸，通过不同的代谢通路（如色氨酸-犬尿氨酸和色氨酸-吲哚通路）生成多种代谢产物，这些代谢产物对维持代谢稳态、调节免疫功能具有积极作用。

特别是某些色氨酸代谢产物（如吲哚-3-醛和吲哚-3-乙酸）可以通过激活芳香烃受体（AhR）来增强肠道屏障功能。研究表明，在肥胖个体的血清中，犬尿氨酸水平往往较高，这与肥胖和炎症性疾病密切相关。相反，肠道微生物生成的色氨酸代谢产物则有助于促进机体代谢平衡。江南大学的张博博士，王刚教授在本文中探究了青春双歧杆菌CCFM8630对高脂饮食诱导的小鼠肥胖的影响，并探究了其潜在机制。

Results and discussion

为了研究青春双歧杆菌CCFM8630对肥胖小鼠的影响，采用高脂诱导的肥胖小鼠作为模型，每日口服灌胃0.2 mL 2 × 109 CFU/mL的CCFM8630。体质量及血液指标表明青春双歧杆菌CCFM8630缓解了高脂饮食诱导的体重增加，改善了血脂代谢（图1），缓解了肝脏脂质堆积及脂代谢紊乱（图2）。

图1 青春双歧杆菌CCFM8630对肥胖小鼠体质量、摄食量和血清血液生化指标的影响。（A）体质量曲线，（B）12 周体重变化，（C）肝脏重量，（D）附睾脂肪量，（E）摄食量，（F）能量摄入，（G）血清葡萄糖（GLU）水平，（H）血清总胆固醇（TC）水平，（I）血清甘油三酯（TG）水平，（J）血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，（K）血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，（L）血清乳酸脱氢酶（LDH）水平，（M）血清丙氨酸转氨酶（ALT）水平，（N）血清天冬氨酸转氨酶（AST）水平，（O）血清碱性磷酸酶（ALP）水平，（P）血清胆碱酯酶（CHE）水平。

图2 B. adolescentis CCFM8630缓解肝脏氧化应激分析及肝脏H&E染色。（A）肝脏总胆固醇（TC）水平，（B）肝脏甘油三酯（TG）水平，（C）肝脏超氧化物歧化酶（SOD）水平，（D）肝脏谷胱甘肽（GSH）水平，（E）肝脏丙二醛（MDA）水平，（F）肝脏组织H&E染色。

此前的研究表明益生菌与肠道菌群的密切关联，及益生菌可以通过调节肠道菌群来维持宿主代谢平衡。青春双歧杆菌CCFM8630在高脂饮食诱导的肥胖小鼠中显示出调节肠道菌群、抑制肥胖的效果。高脂饮食导致肠道菌群失衡，增加了与炎症相关的变形菌门（Proteobacteria）并减少了健康菌种放线菌门（Actinobacteria）。青春双歧杆菌CCFM8630的干预不仅逆转了这种失衡，显著提高了青春双歧杆菌属的丰度，还降低了肥胖相关的炎症因子水平。整体来看，青春双歧杆菌CCFM8630通过优化肠道菌群，展现出助力减肥与改善肠道健康的潜力（图3）。

图3 B. adolescentis CCFM8630调节了肥胖引起的肠道菌群紊乱

研究发现，青春双歧杆菌CCFM8630可以通过调整肠道微生物群来有效调控色氨酸（Trp）代谢，缓解高脂饮食（HFD）引起的肥胖。在色氨酸代谢的多条通路中，青春双歧杆菌CCFM8630对Trp–Kyn和Trp–吲哚（indole）通路的代谢物产生了显著影响。高脂饮食通常会显著增加色氨酸浓度以及与肥胖和炎症相关的犬尿氨酸（Kyn），而CCFM8630处理能显著降低这些水平并提高抗炎代谢物XA和KA的浓度。此外，CCFM8630还显著增加了Trp–吲哚通路中IAM、IA和I-3CA等代谢物的浓度，有助于维护代谢平衡。且Bifidobacterium和Rhodospirillales等特定菌属与不同的色氨酸代谢物显著相关。CCFM8630处理增加了有益的色氨酸代谢酶的表达，如犬尿氨酸酶和吲哚-3-甘油磷酸合酶等，从而进一步促进有益代谢物的生成（图4）。

图4 对色氨酸-犬尿氨酸（Trp-Kyn）、色氨酸-5-羟色胺（Trp-5-HT）和色氨酸-吲哚（Trp-indole）途径中的色氨酸代谢物进行靶向代谢组学分析

进一步对肠道相关的炎症因子进行了测定，青春双歧杆菌CCFM8630的干预有效地调节了肠道中的炎症因子，并通过色氨酸（Trp）代谢通路产生有助于改善肠道屏障功能的关键代谢物。具体而言，CCFM8630通过Trp–吲哚和Trp–Kyn通路生成的代谢物（如I-3CA、IA、XA和KA），促进了芳香烃受体（AhR）和抗炎细胞因子IL-22的表达。这些变化有效增强了结肠屏障，增加了紧密连接蛋白（TJ）的表达，如闭合蛋白、claudin-1和zonula occludens-1，显著改善了结肠环境的健康。在高脂饮食组中，炎症因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平升高，而CCFM8630的处理显著降低了这些炎症因子的水平（图5）。

图5 青春双歧杆菌CCFM8630治疗对肥胖小鼠结肠炎症细胞因子和上皮屏障表达的影响

结合以上结果进一步对青春双歧杆菌缓解宿主肥胖的机制进行推测，长期高脂饮食（HFD）会导致肠道中厌氧变形菌门（Proteobacteria）的增加，这些细菌能够产生脂多糖（LPS），从而引发结肠组织损伤、炎症以及色氨酸（Trp）-犬尿氨酸（Kyn）代谢的失衡。青春双歧杆菌CCFM8630的干预有效抑制了变形菌门的增殖，使其肠道菌群与未接受CCFM8630处理的高脂饮食组显著不同。此外，受益于菌群的改善，CCFM8630上调了肠道中参与色氨酸代谢的关键酶，促进了色氨酸向抗炎代谢物XA、KA、IA、TA和I-3CA的转化。其中，代谢物XA和KA增加了IL-17A和紧密连接蛋白（TJ）的浓度，增强了肠道屏障功能；而IA、TA和I-3CA则有效降低了肠道炎症（图6）。

图6 青春双歧杆菌CCFM8630治疗缓解肥胖的机制

第一作者简介

张博，男，工学博士在读，现于新加坡国立大学Yong Loo Lin医学院进行联合培养。主要研究方向肠道微生物与健康、功能性益生菌及食品营养组分资源发掘及机制解析。目前参与多项国家自然基金项目。在国内外期刊公开发表SCI论文11 篇，第一或共一作者论文6 篇。

通信作者简介

王刚，江南大学食品学院教授、博士生导师，中国科学院生物物理研究所生物化学与分子生物学专业博士学位，英国Quadram Institute Bioscience访问学者。主要从事食品微生物学、食品营养与健康等方面的教学及研究工作。研究方向集中在肠道微生物与健康、功能性益生菌资源发掘、益生菌功能机制解析及益生菌产品开发。近年来主持国家自然科学基金项目3 项、军委科技委基础加强项目1项、江苏省“科技副总”项目1 项，在权威期刊上发表第一作者研究论文16 篇、通信作者论文60余篇，h-index 32；获授权发明专利50余件（国际发明专利10 件），并与拜耳（中国）、诺维信、无限极、上海光明等国际、国内知名企业开展了紧密的研发合作关系。与拜耳（中国）合作开发的产品在世博会上受到广泛关注，目前已服务超10万中国消费者。作为主要完成人获2014年中国商业联合会全国商业科技进步奖一等奖、2015年第十七届中国专利金奖和2018年教育部高等学校科学研究优秀成果奖科学技术进步奖二等奖。入选2022年度无锡市百名科技之星。

Bifidobacterium adolescentis CCFM8630 exerts anti-obesity effects by modulating gut microbiota-related tryptophan metabolism

Bo Zhanga,b, Linlin Wanga,b,c,d, Peijun Tiana,b,c,d, Xing Jina,b,c,d, Ming Liange, Zehua Chene, Jianxin Zhaoa,b,c,d, Hao Zhanga,b,c,d,f, Gang Wanga,b,c,d,*

a State Key Laboratory of Food Science and Resources, Jiangnan University, Wuxi 214122, China

b School of Food Science and Technology, Jiangnan University, Wuxi 214122, China

c National Engineering Research Center for Functional Food, Jiangnan University, Wuxi 214122, China

d (Yangzhou) Institute of Food Biotechnology, Jiangnan University, Yangzhou 225004, China

e Infinitus (China) Company Ltd., Guangzhou 510645, China

f Wuxi Translational Medicine Research Center and JiangsuTranslational Medicine Research Institute Wuxi Branch, Wuxi 214122, China

*Corresponding author.

Abstract

Obesity is a major focus of researchers due to its increasing prevalence and relationship with other diseases, such as cancer and cardiovascular diseases. Probiotics are active microorganisms and have been proven to alleviate obesity by modulating the microbiota. In this study, we found that oral administration of Bifidobacterium adolescentis CCFM8630 to obese mice inhibited high-fat diet (HFD)-induced changes in body weight and adipose tissue and alleviated hepatic oxidative stress. Furthermore, B. adolescentis CCFM8630 treatment primarily affected the relative abundances of the phyla Proteobacteria and Actinobacteria, and thereby decreased the production of lipopolysaccharide (LPS) and the occurrence of LPS-related diseases. A high fiber intake increased the abundance of Lactobacillus and the concentrations of short-chain fatty acids in obese mice, but these changes were reversed by B. adolescentis CCFM8630 treatment. In addition, targeted metabolomic analysis and microbiota relationship analysis revealed that B. adolescentis CCFM8630 treatment modified the microbiota of obese mice by promoting the conversion of tryptophan (Trp) to xanthurenic acid, kynurenic acid, tryptamine, indole-3-acetic acid, and indole-3-carboxaldehyde; facilitated the expression of interleukin-17A and the aryl hydrocarbon receptor to generate interleukin-22 in the colon; and upregulated the expression of tight junction proteins, thereby strengthening intestinal barriers. In summary, our findings suggest that the intake of B. adolescentis CCFM8630 may alleviate obesity by modulating the gut microbiota and related Trp metabolism.

Reference:

ZHANG B, WANG L L, TIAN P J, et al. Bifidobacterium adolescentis CCFM8630 exerts anti-obesity effects by modulating gut microbiota-related tryptophan metabolism[J]. Food Science and Human Wellness, 2025, 14(8): 9250191. DOI:10.26599/FSHW.2024.9250191.

本文编译内容由作者提供

编辑：王佳红；责任编辑：孙勇

封面图片：图虫创意

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