ESC 2026热议丨降压达标≠风险解除：重新认识醛固酮介导的心血管损害

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醛固酮——高血压易被忽视的重要推手！

近日，2026年欧洲心脏病学会年会（ESC 2026）于慕尼黑召开，大会公布了多项醛固酮与高血压领域的重要研究，为醛固酮的作用机制与新型药物治疗带来新的循证启示。为此，本文特邀北京大学人民医院刘靖教授，结合会上的最新研究成果，围绕醛固酮的损害机制、低钾血症下的“机会性醛固酮检测”策略，以及新型药物治疗前景展开深度访谈。

Q1：醛固酮水平异常升高时，会对心脏、血管、肾脏这些靶器官带来哪些损伤？在临床中这类患者的管理存在哪些困境？

刘靖教授：

本届ESC会上报道了一例原发性醛固酮增多症诱发急性主动脉夹层的病例，再次凸显了该病长期被临床低估的现状。目前已明确，醛固酮水平升高可诱发高血压相关靶器官损害[1]，既往临床更多关注其对心血管的损伤，例如左心室肥厚、心肌重构，以及肾脏损伤，这些改变均可通过临床手段识别。但需要注意的是，醛固酮同样是介导血管纤维化的重要致病因素[2]，醛固酮相关血管损伤最终进展为主动脉夹层，这在真实世界中往往容易被忽视。

众所周知，醛固酮是体内调控水钠潴留的重要血管活性介质。在肾脏组织中，醛固酮与受体结合后，发挥保钠保水、促进钾离子排泄的生理效应，该病理生理过程会造成体内容量负荷增加，进而升高血压[3]。

既往对于此类患者，会重点关注血压的控制，然而在临床实践中，亚临床原醛症患者日益受到重视。这类患者虽未达到原醛症经典确诊试验的阳性标准，但醛固酮水平长期升高同样可通过诱导氧化应激、促进慢性炎症、损伤血管内皮功能，诱发血管、心肌及肾脏纤维化，造成多种靶器官损害[4]。因此，针对该类人群的管理，一方面需要尽可能降低醛固酮水平；另一方面，要保证醛固酮对肾素的抑制效应得到解除。只有持续降低醛固酮水平，逆转高醛固酮介导的心、肾、血管靶器官损伤，才能真正实现高血压治疗中的器官保护。

另外，原醛和亚临床原醛在真实世界的检出率偏低，首要原因在于筛查普及度不足。醛固酮-肾素比值是筛查的基础手段[1]，在筛查阳性后，还需要通过卡托普利试验、盐水负荷试验等进行确诊[1]。然而，在国内，部分三级医院并未常规开展这些检查，二级医院及基层医疗机构更加缺乏该病筛查与确诊的配套条件，进一步造成确诊率低下。

未来我们也在探索拓展筛查适用人群的可行路径，在不增加医保负担的前提下，通过早期筛查和干预，减少醛固酮水平升高带来的心肾靶器官损害，降低肾功能衰竭、急性心肌梗死、心力衰竭等严重心血管事件发生风险。从长期卫生经济学角度，该管理策略能够减轻疾病负担，具备良好的成本效益。

Q2：低钾血症是醛固酮增高的常见临床表现之一。今年ESC一项研究提出，低钾血症期间的“机会性醛固酮检测”可作为原醛症的替代确诊试验。想请您结合这项研究谈谈：在低钾血症下检测醛固酮，其诊断价值与可靠性如何？您如何看待这种简化确诊路径的策略？

刘靖教授：

本届ESC会上公布的ORACLE-PA研究，针对低钾状态下机会性醛固酮检测开展探索，为简化原醛确诊路径提供了新的真实世界证据。该研究为国际多中心回顾性研究，纳入来自15个国家19个医学中心共计942例高血压合并低钾血症的患者，其中原醛症患者占比高达91.4%[5]。研究发现，与原发性高血压患者相比，原醛症患者血压水平更高、血浆醛固酮浓度更高、直接肾素浓度更低（P＜0.001）[5]。原醛症患者基线低钾状态下的血浆醛固酮浓度中位数为24.8 ng/dL，经过补钾治疗后升至29.3 ng/dL，低钾状态下醛固酮水平显著更低（P＜0.0001）[5]。

同时，研究确立了血浆醛固酮浓度（PAC）≥14.6 ng/dL联合直接肾素浓度（DRC）≤10 mIU/L的诊断切点，该组合可以识别75.7%的原醛症患者，特异度可达85.2%[5]。相较于单独检测PAC，联合DRC之后模型的ROC曲线下面积（AUROC）由0.836提升至0.868[5]。基于此，低钾状态下联合检测PAC与DRC，可提升检测能力，与传统确诊试验形成互补。

Q3：从机制到治疗，今年ESC公布的MATCH与PATHWAY-1前瞻性CMR子研究显示：在逆转心脏重塑方面，抑制醛固酮比降低血压更有效。您如何看待这一发现？

刘靖教授：

原醛症患者血压往往较难控制，临床常需要多种降压药物联合干预，通过联合螺内酯等醛固酮受体拮抗剂（MRA）、肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂等药物，患者往往能够实现一定程度的血压下降。

部分早期患者醛固酮分泌相对不活跃，血压相对较容易得到控制，此时则可能带来一种临床误区：血压达标即代表相关风险解除。但事实并非如此，虽然多种药物联合可实现血压下降，但如果醛固酮持续处于高水平，心肌肥厚、血管纤维化与重构等靶器官损伤进程仍会持续进展[1]。随病程迁延，患者可能出现左心室肥厚、心力衰竭；部分患者即便血压控制尚可，后续仍可能出现血压骤升、顽固性高血压。因此，针对醛固酮本身的抑制，才是实现血压达标、纠正低钾血症、逆转靶器官损害、降低心肾风险的根本手段。

在药物选择方面，MRA是原醛症药物治疗的标准方案，此方案虽具备明确的疗效，但长期用药患者依从性欠佳，因此，目前临床也在开发针对醛固酮靶向治疗的更优化药物。从上游抑制醛固酮合成酶、减少醛固酮水平[6]，这种治疗策略有望成为原醛症及亚临床原醛症患者的理想治疗选择。

小调研

本文受访专家：刘靖教授
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审批编码：CN-194330 过期日期：2026-12-31

专家简介

刘靖教授

• 北京大学人民医院高血压科主任，高血压与心血管代谢学术带头人，博士研究生导师。
  

• 现为中国老年保健协会高血压分会副会长， 中国医药教育协会高血压专业委员会副主任委员；国家标准化高血压中心秘书长； 中国高血压联盟常务理事兼副秘书长； 中国医师协会高血压专业委员会学科建设工作组副组长； 中国医疗保健国际交流促进会高血压分会常务委员；中华医学会心血管病分会预防管理学组委员； 中国老年学与老年医学学会心血管病分会委员；国家心血管病专家委员会心血管代谢医学专业委员会委员； 北京高血压防治协会心血管代谢医学专业委员会主任委员；北京慢性病防治与健康教育研究会高血压专业委员会主任委员；兼任欧洲心脏病学会高血压委员会委员、欧洲心脏病学会心血管药物治疗工作组及欧洲高血压学会血压监测工作组委员。
  

• 现任 Journal of Hypertension、Hypertension Research、Clinical Hypertension、 《中华高血压杂志》、《慢性病学杂志》编委； Cardiovascular Drugs and Therapy、Journal of Clinical Hypertension、《中国预防医学》 等期刊审稿人。

参考文献：

[1] 国家卫生健康委高血压诊疗研究重点实验室学术委员会。高血压患者中原发性醛固酮增多症检出、诊断和治疗的指导意见 [J]. 中华高血压杂志，2021,29 (6):508518.

[2]Bioletto F, Bollati M, Lopez C, et al. Primary Aldosteronism and Resistant Hypertension: A Pathophysiological Insight. Int J Mol Sci. 2022 Apr 27;23(9):4803.

[3]Hirai T, Katayama K. Mineralocorticoid Receptor Antagonists in Chronic Kidney Disease: Clinical Evidence, Pharmacology, and DrugDrug Interactions for Personalized Management of Hyperkalemia. Int J Mol Sci. 2026 May 11;27(10):4272.

[4]Vaidya A, Brown JM, Carey RM, Siddiqui M, Williams GH. The Unrecognized Prevalence of Primary Aldosteronism. Ann Intern Med. 2020 Oct 20;173(8):683.

[5]K L,et al.Opportunistic aldosterone testing during hypokalemia as an alternative confirmatory test for primary aldosteronism.ESC 2026

[6]Freeman MW, Halvorsen YD, Marshall W, et al. Phase 2 Trial of Baxdrostat for TreatmentResistant Hypertension. N Engl J Med. 2023 Feb 2;388(5):395-405.

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