药师门诊手记
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老张(化名)今年五十七,去年年底因为冠心病装了支架,之后一直吃阿司匹林加氯吡格雷。吃了七个月,体检尿常规发现隐血“三个加”。泌尿科医生给他开了尿路增强CT。老张来预约检查,但心里也犯嘀咕:“我的血尿估计是吃药引起的,是不是就不用做尿路增强CT了?”工作人员指引他来药学门诊咨询。
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药师并没有直接回答“血尿是不是药引起的”。药物和血尿之间,远比“吃了就出血、停了就好”复杂。
第一个问题:吃的什么药,怎么吃的?吃了多久?
老张说,阿司匹林每天100mg,氯吡格雷每天75mg,去年十二月开始吃,到现在七个月。平时刷牙有时候牙龈会出血。
双联抗血小板治疗启动后的几周到几个月内是出血的易发窗口,最常见的也是最轻微的出血表现就是刷牙时牙龈出血:血小板被抑制了功能,毛细血管脆一点就渗。这些线索提示:药可能是出血的一个因素。
第二个问题:血尿严重么?做了哪些化验?
老张拿出报告:尿隐血3+,尿红细胞镜检120~150个/HP。血小板计数正常,凝血功能也正常。
正常尿里红细胞不超过3个/HP,老张属于中重度镜下血尿。血小板计数正常、凝血正常,符合抗血小板药相关血尿的特征:这类药影响的是血小板“干活的能力”,不是数量,也不干扰凝血系统。
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正常来说,血管壁上一旦有小破口,血小板“变身”抢修队赶过去堵住口子。但有阿司匹林、氯吡格雷这些抗血小板药物的存在,会让这支抢修队变得反应迟钝:心脑血管里需要这些药物存在,不容易长血栓。但也意味着其他部位的小血管破了会难以自己止住。因此双抗在降低 PCI 术后心血管风险的同时也增加出血风险,常见表现为牙龈出血、皮肤瘀青、消化道出血等,引起血尿报道较少。
相对来说,阿司匹林比氯吡格雷更容易引起血尿。有研究发现长期吃阿司匹林的患者更容易出现出血性膀胱炎,原因可能是阿司匹林会直接刺激膀胱内壁,也可能是膀胱本身有问题,比如存在感染、结石甚至肿瘤时,阿司匹林“推波助澜”下, 把泌尿道里已经存在的小伤口、小结晶、小结石放大成能查出来的血尿。
药源性血尿是排除性诊断。必须先排除肿瘤、结石、肾小球病变,然后才能把“锅”扣到药物头上。老张出血量偏大,更不能简单归因于药。
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第三个问题:平时喝水,吃饭有什么偏好?
老张有点不好意思:不太爱喝水,基本不吃蔬菜,荤菜为主。
少水、无菜、多肉,是另一个警钟。不爱喝水,尿液浓缩,各种结晶容易沉积。爱吃荤菜,高动物蛋白摄入多,尿钙、尿酸、草酸排出都增加,尿里本该抑制结晶的枸橼酸反而减少。这套“组合拳”下去,尿酸结晶就形成了。它们像细砂一样沉积在肾小管和尿路黏膜上,磨来磨去,黏膜被磨出了微小破损。本来血小板应该启动去“堵漏”,但因为有抗血小板药物“拦截”,原本能止住的毛细血管小渗血止不住了,结晶磨出的微小伤口被放大成了明显的血尿。
药物是帮凶,生活习惯是温床。
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理清了来龙去脉,药师给老张交了三条底。
第一,药不能自己停。
一想到出血可能是药物因素,老张第一反应就是停药,这是最危险的冲动。冠心病患者装了支架,骤然停用双联抗血小板治疗,支架里长血栓的风险立刻飙升,那是要命的事。如果血尿持续加重,正确的做法是找心内科和泌尿外科根据病情阶段综合评估,而不是自己停药。
第二,检查不能打折扣。
老张问:“我想做普通的 CT 就行,增强的没必要吧?”
普通平扫 CT 擅长看石头,高密度的结石一扫就清楚。但肾盂、输尿管、膀胱内壁上如果长了小的尿路上皮肿瘤,平扫 CT 几乎看不见。肿瘤和尿液密度差异太小,没有造影剂点亮集尿系统,肿瘤就藏在那里。而增强 CT 尿路造影不一样:造影剂充满肾盂、输尿管、膀胱,就像给水管内壁做高亮显示,任何小的突起、增厚都会现形。一次检查,石头和肿瘤都能看到。
像老张这样中老年男性、中重度血尿,正是尿路上皮肿瘤的高风险人群。只做平扫漏掉排除早期肿瘤的代价,远比造影剂风险大得多。
第三,生活习惯得改。
每天喝水至少1500到2000毫升,增加尿量,把结晶冲走。增加蔬菜,碱化尿液。限制动物蛋白,尤其内脏、浓肉汤、海鲜,减少嘌呤和尿酸负荷。对老张来说,少水无菜多肉的饮食结构很可能已在肾里埋下了结晶的种子。不改掉这个土壤,就算调了药、做了检查,血尿的根源还在。
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● 血尿的根,往往不在药,而在泌尿道本身。绝不能把血尿简单归因于抗血小板或抗凝药物。
● 正在服用抗血小板或抗凝药物的朋友,一旦出现肉眼血尿,应及时到泌尿外科就诊,完成专科完整检查,把真正的原因找出来。
● 自己不可擅自停药,任何中断抗血小板方案的决策必须经专业医生评估后作出。
● 对长期用药患者,血尿和蛋白尿是药物性肾小球损害最易捕捉的早期信号,应纳入用药期间的常规筛查项目。
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参考文献
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(作者为临床药师,本文基于药学门诊案例改编,旨在科普用药安全知识。如有用药问题,请咨询专业医疗人员或前往药学门诊。本故事配图皆为 AI 随机创作,患者人物形象并非真实存在,如有雷同,纯属巧合。)
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撰稿周佳
编辑 过晓雯
审校祁佳、田怀平
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