就在几个月前的 ASCO 年会上,当靶向“癌王”胰腺癌的革命性泛RAS抑制剂 Daraxonrasib亮出中位生存期直接翻倍(从6.7个月跃升至13.2个月)的数据时,全场肿瘤学顶尖学者起立鼓掌致敬,医学界甚至高呼“几十年未见的破局时刻”!
然而,现实的冷水泼得太快、太狠。根据Nature Medicine最新发表的临床ctDNA测序显示,44例患者中,59%的患者在耐药时出现了明确的RAS通路基因改变。难道“癌王救星”真的要就此折戟?
依托临床决策与文献检索工具DrSeek的最新数据梳理,我们来解答这两个核心问题:Daraxonrasib的耐药究竟是如何发生的?临床上又该如何精准破局?
一、Daraxonrasib的获得性耐药机制
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二、耐药后的临床应对策略
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Daraxonrasib的出现打破了晚期胰腺癌治疗的长期僵局,而最新研究对其耐药线索的初步揭示,也为后续联合用药的探索提供了方向。从单药突围到联合阻断,攻克“癌王”的脚步正在不断向前推进。
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责任编辑:碧瑶
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