北京
*仅供医学专业人士阅读参考
长期以来，空气污染被公认为全球公共卫生的头号环境威胁。然而，尽管细颗粒物（PM2.5）对肺癌的致癌性已成共识，但科学界对环境污染与“全癌种”发病风险之间的全球性关联，一直缺乏足够的深度理解。
过往高质量研究高度富集于北美和欧洲的高收入国家，导致针对低收入和中等收入国家（LMICs）高浓度暴露环境的证据相对匮乏；研究过度聚焦于呼吸系统，忽视了污染物通过体循环对全身器官造成的系统性损害；研究多侧重于死亡率研究而非发病率，掩盖了早期干预的窗口期。
这不仅限制了我们对环境致癌因素的理解，更导致了全球公共卫生资源的配置偏差。
今日，《自然·健康》杂志发表了论文，这项研究由中国科学院、波士顿大学及复旦大学、中国疾病预防与控制中心等多家顶尖机构协作完成，研究者跨越20年追踪了全球952个地点的1.09亿癌症确诊病例。
研究结果以确凿的流行病学证据表明，以PM2.5、O3、NO2为代表的空气污染的致癌效应表现为全系统、多器官受损。其中受PM2.5影响最剧烈、相对风险值（RR）均超过1.25的高风险癌种，包括甲状腺癌、前列腺癌、女性乳腺癌、结直肠癌、卵巢癌及睾丸癌。女性在多数癌症类型中表现出更高的归因风险与负担。
研究团队整合了华盛顿团队的大气组成分析数据，利用1x1 km μg/m³高分辨率卫星模型，结合WorldPop全球人口分布数据集，实现了高精度的人口加权暴露估算。并且在统计上引入了分布式滞后非线性模型（DLNMs），能够有效评估空气污染致癌风险的滞后效应。
研究证实，空气污染的致癌效应具有显著的“滞后时间戳”，目前的癌症发病高峰实际上反映了过去十年工业扩张期的暴露遗存。以PM2.5为例，其风险起始年份为0-3年，在4-7年达到峰值，直到9-10年后才开始缓慢下降。
研究分析致癌风险的剂量-反应关系发现，不同污染物的致癌轨迹并不相同。PM2.5具有明显的J型曲线，在浓度低于60 μg/m3时风险平缓增长，一旦突破该阈值，风险斜率剧烈陡增；而O3与NO2则没有明确阈值，致癌风险随浓度增加而线性上升，不存在所谓的绝对安全阈值。
根据研究测算，每增加10 μg/m3污染物暴露，全癌种风险的增幅及全球归因新发病例数依次如下：PM2.5，风险增加16.0%，归因病例约882万；NO2，风险增加11.7%，归因病例约667万；O3，风险增加4.23%，归因病例约259万。
男女在空气污染下的癌症易感性存在显著的生物学差异，女性对PM2.5和NO2暴露表现出明显更高的敏感性，不同性别的易感癌种也有差异。
研究结合转录组学和分子生物学分析发现，PM2.5可凭借极小的粒径，直接穿透肺泡屏障进入体循环，诱导全身性氧化应激和DNA双链断裂，引发体细胞的表观遗传重编程；O3作为强氧化剂，可产生大量活性氧（ROS）和脂质过氧化物破坏细胞膜，引发的系统炎症甚至可以穿透血脑屏障，这也解释了O3暴露与神经系统肿瘤的高度关联；NO2则通过激活NF-κB和MAPK信号通路驱动持续性慢性炎症，其对呼吸道和消化道的上皮屏障功能的破坏，也会促使其他致癌物更容易侵入人体。
研究发现，雌激素能调节氧化应激水平并放大由污染激发的炎症信号，这种生理层面的“协同效应”解释了为何在同等PM2.5暴露下，女性胃癌、乳腺癌和脑癌的归因风险达到男性2倍以上。
研究指出，鉴于NO2对上皮屏障的破坏作用及无安全阈值的特征，针对城市交通排放的管控已成为全球减癌策略的当务之急。对于NO2和O3这类“无阈值”污染物，任何幅度的浓度消减都具有直接的救命价值。
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参考资料：
[1]Zhang, G., Li, Y., Li, A. et al. Global cancer burden associated with long-term exposure to ambient air pollution. Nat. Health (2026). https://doi.org/10.1038/s44360-026-00180-4
本文作者丨代丝雨
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