诺奖之后，MNC集体涌入、29家药企抢跑！Treg赛道火了？

免疫疗法，风云再起！

2026年6月30日，FDA一纸批文落地，美国Orca Bio公司的Tregzi正式获批上市，成为全球首款、也是目前唯一一款获批的调节性T细胞（Treg）疗法。消息传出后，Treg研究奠基人之一Jeffrey Bluestone如此评价：“Treg领域需要希望，这是一个可以深呼吸的时刻。”

调节性T细胞（Treg）是免疫系统中的一类抑制性细胞，被称为免疫系统中的“维和部队”，其核心功能是压制过度的免疫应答，防止免疫系统在清除病原之后调转枪口、攻击自身组织。

从1985年日本学者坂口志文提出Treg假设算起，这个领域已在质疑声中走过了近四十年。最初，免疫学界普遍怀疑这类细胞是否真实存在，分子层面的身份识别更是长期成谜。然而随着研究不断深入，Treg逐渐为自身免疫病、肿瘤免疫治疗及器官移植排斥等重大临床难题提供了全新的解决思路。

2025年10月，Treg领域迎来一个历史性节点。诺贝尔生理学或医学奖授予坂口志文、弗雷德·拉姆斯德尔与玛丽·布伦科，表彰他们揭示了Treg维持免疫平衡的核心机制。

诺奖荣光之下，管线、资本与监管几乎同时提速，大额融资频现，临床进展不断刷新。Zag Bio在诺奖公布后仅三周便完成8000万美元A轮融资，集齐再生元、艾伯维、赛诺菲三家MNC风投。TRexBio紧随其后完成5000万美元C轮融资，礼来、强生、辉瑞风投罕见同台。

产业界当下的情绪，也可谓是“三分惊叹，一分冷静”：业界惊叹于Treg破解重大临床难题的潜力，惊叹于它摘得科学最高荣誉，惊叹于它从靶点验证走向临床的效率；也冷静于制造工艺、细胞稳定性与临床可及性面前，那条依然漫长的攻关之路。

那么，为何诺奖最高荣誉会花落Treg？当前Treg领域又究竟走到了哪一步？

从质疑中走来

“他们的发现对我们理解免疫系统的运作机制，以及为什么人类不会普遍患上严重的自身免疫性疾病，具有决定性意义。”

当诺贝尔生理学或医学奖授予布伦科、拉姆斯德尔与坂口志文三位科学家时，诺贝尔委员会主席Olle Kämpe这样评价。

过去几十年，免疫学的主流观点认为，免疫系统的主要任务是识别并清除外来的病原体，研究焦点多集中于免疫系统如何发现入侵者、如何发动攻击、如何彻底清除威胁。

而Treg的出现，彻底改写了这套叙事。

Treg让人们真正意识到，免疫系统最了不起的地方，或许不在于它有多能打，而在于它懂得“克制”。Treg避免了免疫系统过度反应，从而保护机体自身组织不受损伤。

当Treg细胞功能减弱或数量减少时，免疫系统失去控制，可能导致一型糖尿病、类风湿关节炎等自身免疫疾病的发生。这一发现不仅解释了许多自免疾病的病因，也指明了治疗方向——通过增强Treg的活性来重建免疫耐受。

在器官移植领域，Treg的同样具有重要价值。移植排斥的实质，是受者免疫系统将外来器官识别为“入侵者”并发起攻击。通过增强Treg功能，可以有效抑制这种排斥反应，帮助受体与移植器官和平共处。全球首款Treg疗法Tregzi选择造血干细胞移植作为首个适应症，正是基于这一逻辑。

此外，在肿瘤治疗、神经退行性疾病等领域，Treg也正在成为研究者探索的新方向。可以说，Treg的研究发现是一场根本性的范式转移，是对免疫系统核心逻辑的重写。

事实上，Treg的研究发现历经一波三折，几乎是在质疑声中孕育。

早在1970年代，“抑制性T细胞”（suppressor T cell）假说盛行，这类研究认为在特定抗原诱导下，某些“I-J”表型T细胞能下调免疫应答。但1980年代初，研究人员细致地分析了细胞表面分子，发现并不存在“I-J”表型，抑制性T细胞的分子基础始终无法确立。

当时，免疫学界对“suppressor”一词高度不信任，这一领域几乎逐渐沦为免疫学的一个“禁区”。

正是在这一氛围中，坂口志文开始了他的工作。1985年，他发表论文证明，清除小鼠体内一类Lyt-1⁺（即CD4⁺）T细胞后，动物会出现多器官自身免疫病变，这暗示免疫系统天生拥有一群负责“负向调控”的细胞。但在“suppressor”已被否定的学术背景下，这一结论并不受人关注。

此后近十年里，他不断向同行展示具有免疫抑制功能的T细胞与各种免疫性疾病之间的关系，发表了数篇论文。然而，质疑的声音始终如影随形，他的研究也一度难以获得充足经费。

转机出现在1995年，坂口志文找到了一个关键的表面分子CD25，用来标记并识别这群细胞。他发现，从正常小鼠中清除CD4⁺CD25⁺T细胞后回输给免疫缺陷小鼠，会导致后者发生多种自身免疫疾病，而同时回输CD4⁺CD25⁺T细胞则可阻止疾病发生。

尽管CD25的发现让Treg的概念站住了脚，但一个问题依然悬而未决：是什么在分子层面控制着Treg细胞的发育和功能？

迈向竞速时刻

在坂口志文找到表面分子CD25的同一时期，弗雷德·拉姆斯德尔与玛丽·布伦科选择投身产业界。1994年，他们加入美国Biotech公司Darwin Molecular，在那里建立了一个免疫学项目，为后来Treg核心基因的发现埋下了种子。

区分不同免疫细胞的关键，在于它们表达怎样的基因。功能迥异的细胞，必然由不同的基因程序驱动。因此，找到能够区分调节性T细胞的关键基因，是Treg在分子层面“立住脚”的必经之路。

拉姆斯德尔与布伦科的突破正在于此。2001年，他们发现了一个名为Foxp3的基因，其缺陷同时导致了“scurfy”（皮屑状）小鼠的自身免疫病和罕见的人类遗传病IPEX综合征。

随后，这一发现在全球多个实验室引发“狂热”。人们开始意识到，这个基因很可能与坂口志文1995年发现的那群CD4⁺CD25⁺调节性T细胞密切相关。

2003年，拉姆斯德尔、布伦科和坂口志文分别独立证明：Foxp3不仅仅是一个与自身免疫疾病相关的基因。它就是Treg细胞发育与功能的主转录因子，是Treg的“总司令”。

至此，Treg分子身份的最后一块拼图被补上。

从1985年坂口志文提出Treg假设，到2025年诺奖加冕、2026年首款疗法获批。历经四十年的科学攻关，Treg领域终于从“冷门赛道”走“黄金时代”。

事实上，此前部分学者认为，调节性T细胞只是免疫系统中的配角，其重要性远不及T细胞本身、T细胞受体乃至Th1/Th2细胞亚群等里程碑式发现。而如今，越来越多科学家开始关注这一领域，外界也真正意识到Treg研究对免疫疗法范式的彻底重构。

目前，全球已有超过200项Treg相关临床试验正在推进。而据行业研究机构DelveInsight 2026年统计，全球已有29家以上制药企业活跃于Treg细胞治疗领域，在研管线覆盖自身免疫病、器官移植、肿瘤和神经退行性疾病。

在赛道起势之际，中国企业的步伐同样在加快。国内Treg创新矩阵正在全面铺开，自体CAR-Treg、通用型Treg及工程化Treg等多个技术路线同步推进，历史性突破接连涌现。

不久前，中国Biotech博迪贺康完成A轮融资，旗下全球首个小分子口服促进Treg分化药物也在同一时间获中国CDE IND许可，正式进入首次人体试验阶段。

从全球29家药企同台竞技到中国企业的相继突破，Treg赛道正在经历从基础科学到产业转化的关键裂变期。惊叹与冷静之间，这场跨越三十年的长跑，正在进入最激烈的竞速阶段。

在此背景下，2026年10月13日-14日，“2026年调节性T细胞临床开发峰会”将在北京海淀隆重举行。本届峰会由中关村科学城管理委员会主办，清华大学免疫学研究所、北京中关村科学城创新发展有限公司、博迪贺康生物技术有限公司承办，以“科创赋能、迭代新局、产研共生”为主题，汇聚全球Treg领域最顶尖的科学家、临床专家与产业领袖。

值得关注的是，2025年诺贝尔生理学或医学奖得主坂口志文博士与弗雷德·拉姆斯德尔博士将联袂出席峰会。两位科学家将分别坐镇“从基础到临床”与“从实验室到产业”两大主论坛，发表主旨演讲，分享各自领域的深刻洞见，为整场峰会注入从科研到转化的前沿智慧。

来源：E药经理人

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