肌肉健康——连接衰老与健康的重要桥梁丨《中国肌少症蓝皮书》重磅发布！

全身哪个器官衰老的功能衰退最早、速度最快，但从未得到大多数人的重视？即将发布的《中国肌少症蓝皮书》给出了答案，它就是人体最大的器官之一——肌肉！肌肉不仅是人体最大的葡萄糖利用组织，也具有重要的内分泌调节功能。

不止如此，肌肉分泌的肌因子还能参与调节全身代谢与器官间通讯[1]。它的衰退直接拉响了代谢、心血管、认知乃至全因死亡风险的警报。实际上，肌肉既是衰老的“受影响者”，也是全身衰老过程的重要参与者。

图注：骨骼肌分泌的生物活性物质对全身多个器官和组织发挥调节作用[1]

可是现实中，我们对肌肉的关注程度却远远不够：很多人直到老了，力量下降、行动受限，才第一次听说“肌少症”；更多人将肌肉简单理解成“补蛋白”“练力量”；公众认知有限、标准化筛查尚未普及……

正是在这样的背景下，《中国肌少症蓝皮书》应运而生。它尝试系统梳理肌少症的定名、诊断标准演变和近年来肌肉健康领域的研究进展，从概念演变、病理机制、诊断，到运动、营养与生活方式干预，重新回答一个看似简单却越来越重要的问题——肌肉健康对整体健康和长寿意味着什么？

关于肌少症，我们最容易误解的三件事

No.1

只有卧病在床，肌肉萎缩的人才会得肌少症？

事实上，肌少症的患病率可能远超大家想象：在亚洲60岁及以上的社区居⺠中，肌少症的患病率为16.5%，可能肌少症更是⾼达28.7%[2]。对于原本就有代谢疾病的患者，这个数据会更高。

而且这其中有些人，外表看着正常甚至偏胖，实际上却可能已经出现肌肉量下降、肌肉功能减退的情况了——这叫做肌少症肥胖（sarcopenic obesity），尤其当活动量减少、代谢异常等因素同时存在时，就容易出现这种情况。

因此，肌少症并不是等到“明显消瘦”或者“走不动了”才需要关注。提重物吃力、拧瓶盖费劲、从椅子上站起变得困难、走路速度变慢……这些看似微小的变化，都可能是肌肉功能正在下降的信号。

No.2

肌少症只是让人力气变小，只要少提重物，没啥大影响？

随着肌肉力量和身体功能下降，原本简单的起身、行走、上下楼梯等日常活动都会变得困难，跌倒、失能等风险也会随之增加。对于老年人而言，这种功能下降还可能进一步带来骨折、长期卧床甚至住院等一系列连锁后果

图注：肌少症相关的不良后果，其中跌倒、骨折和死亡风险的增加在各类研究中都有极高的证据强度[3]

除此之外，肌少症还常常与多种慢性疾病和不良健康结局同时出现，其背后并非单纯的局部肌肉问题。

No.3

只有七老八十、老了才需要担心肌少症，五六十岁再补就行？

纵观整个生命历程，肌肉量和肌肉功能大致经历“生长—峰值—下降”的变化轨迹：儿童和青少年时期不断增长，成年后达到峰值并逐渐进入平台期，随后开始缓慢下降，60岁以后下降速度会明显加快[4]。

图注：一项综述整合的男性和女性生命历程中的握力数据[4]

这也意味着，年轻时期积累的肌肉储备，会成为应对后续衰退的重要基础；而进入中年后，饮食、运动、慢性病和生活方式等因素的长期积累，又会影响之后肌肉功能下降的速度。

因此，肌肉健康并不存在一个“到了多少岁才需要开始关注”的明确节点。年轻时要尽可能建立足够的肌肉储备，中年时要尽量延缓下降，老年时则要尽可能减少功能损失。肌少症的预防，本质上是一个贯穿生命历程的过程

为什么抗衰要关注肌肉

如果说，肌肉健康需要从整个生命历程来看，那么问题就不只是“肌肉会随着年龄增长而减少”这么单一了。更值得关注的是：当肌肉开始衰退时，它会发生什么？与此同时，身体其他系统的衰老，又会怎样反过来影响肌肉？

其中最直接的，仍然是代谢：随着肌肉量和功能下降，机体处理葡萄糖、维持能量平衡的能力也可能随之改变；而胰岛素抵抗、内脏脂肪增加等代谢异常，又会进一步加重肌肉流失。

但不止于代谢。

肌肉收缩时，会释放一系列被称为肌因子的信号分子进入循环，通过体液途径与脂肪、肝脏、骨骼以及免疫系统等组织进行“对话”。例如，运动诱导的IL-6可以参与脂肪分解和胰岛素敏感性的调节，而Irisin等肌因子则被发现能够参与脂肪组织的能量代谢。

图注：肌因子能够带来全身多重代谢效应[5]

从这个角度看，肌肉与衰老之间的关系变得更加复杂：炎性衰老可以通过慢性低度炎症损伤肌肉的再生和蛋白质代谢，而肌肉持续流失又可能进一步加重代谢失衡和炎症环境；激素水平随着年龄发生重塑，也会同时影响肌肉合成、脂肪分布和组织修复能力……肌肉与神经系统、心血管系统、骨骼以及免疫系统之间的联系，也在不断被研究揭示。

正因为如此，理解肌少症，需要把视野从独立的骨骼肌，扩展到整个衰老的系统

保护肌肉，我们该怎么做

既然肌肉健康如此重要，我们日常要怎么知道肌肉有没有出问题呢？

理想情况下，肌少症应该像老人常见的“三高”一样，被纳入日常健康体检，以便实现早期筛查与持续管理。

图注：亚洲AWGS 2025版共识中，对不同性别和年龄段的握⼒及起坐测试的截断值[6]

然而，现实中却存在诸多客观困难：目前能够准确评估肌肉质量（如双能X射线吸收仪、生物电阻抗分析）和身体功能的检查，大多仍集中在大型医疗机构。在普通体检或基层社区中，设备配置、诊断规范和筛查能力依然存在显著差异。

这就导致了一个普遍的尴尬现状：很多人直到跌倒、骨折、行动能力明显下降，甚至卧床不起时，才第一次在医院被诊断为肌少症。 此时肌肉的流失往往已经达到了较为严重的程度，逆转的难度也大大增加。

正因为如此，越来越多专家开始强调，与其等到肌肉明显流失再去补救，不如将肌肉健康管理的防线前移，融入日常生活。

图注：运动期间释放的肌因⼦的脂肪代谢效应[7]

⻣骼肌具备极⾼的代谢与结构可塑性：耐⼒优化氧化产能、抗阻促进肥⼤⼒量。运动对衰老的益处远不止于骨骼肌，但往往需要坚持⻓期规律运动才能真正带来稳定收益。相较于中老年人习惯的散步，强度适当的抗阻训练有更明显的增肌刺激信号作用。

营养环节则更注重个性化和精准性。一方面，蛋白质的质量与组成至关重要；另一方面，整体的膳食模式、肠道菌群及其产生的代谢产物（如短链脂肪酸），同样在深层次影响着肌肉的合成效率、修复能力以及全身的炎症状态。

图注：《成⼈肌少症⻝养指南（2026 版）》建议的口服营养补充名单[8]

更容易被忽视的，是节律。骨骼肌细胞内部拥有独立的生物钟系统，肌肉蛋白的合成与降解并不是全天以恒定速度发生的，而是呈现出明显的昼夜节律振幅。因此，保持规律的作息与进食节律，让肌肉的修复与生长与机体的分子时钟合拍，是维持肌肉年轻态不可或缺的一环。

真正的肌肉健康管理，从来不是某一种补剂、一项运动或一种生活习惯，而是让精准的运动信号、优质的营养物质与顺应生物钟的生活节律共同发挥协同效应。

结语

当然，以上内容，仅仅是这本蓝皮书中的冰山一角。

在这本《中国肌少症蓝皮书》中，我们还系统回答了许多关于肌肉健康的重要问题，例如：

• 不同年龄、不同性别的人群，肌肉衰老有哪些不同的特点？

• 肌肉健康究竟如何影响代谢、炎症、心血管、认知等全身衰老过程？

• 运动、营养和作息节律应该如何协同配合，才能真正提高肌肉质量、延缓衰老？

• AI、可穿戴设备等新技术，又将如何推动肌肉健康管理，从一次性筛查走向持续监测和精准干预？

9月12日，肌肉健康与衰老整合论坛暨《中国肌少症蓝皮书》发布会将正式举行。

作为第七届时光派国际长寿论坛的重要环节，本次发布会将围绕肌肉健康、肌少症与衰老管理展开，汇聚相关领域的专家学者与行业力量，共同探讨从基础研究、临床实践到健康管理的肌肉健康新路径。

我们希望通过这本蓝皮书，将分散在流行病学、基础研究、临床诊疗、运动营养及新技术等领域的知识进一步整合，为理解肌肉衰老、识别肌少症风险，以及推动全生命周期的肌肉健康管理，提供一份系统、全面的参考。

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参考文献

[1]Severinsen, M. C. K., & Pedersen, B. K. (2020). Muscle-Organ Crosstalk: The Emerging Roles of Myokines. Endocrine reviews, 41(4), 594–609. https://doi.org/10.1210/endrev/bnaa016

[2]Weng, S. E., Huang, Y. W., Tseng, Y. C., Peng, H. R., Lai, H. Y., Akishita, M., Arai, H., Hsiao, F. Y., & Chen, L. K. (2025). The Evolving Landscape of Sarcopenia in Asia: A Systematic review and meta-analysis following the 2019 Asian working group for sarcopenia (AWGS) diagnostic criteria. Archives of gerontology and geriatrics, 128, 105596. https://doi.org/10.1016/j.archger.2024.105596

[3]Beaudart, C., Alcazar, J., Aprahamian, I., Batsis, J. A., Yamada, Y., Prado, C. M., Reginster, J. Y., Sanchez-Rodriguez, D., Lim, W. S., Sim, M., von Haehling, S., Woo, J., Duque, G., & Global Leadership Initiative in Sarcopenia (GLIS) group (2025). Health outcomes of sarcopenia: a consensus report by the outcome working group of the Global Leadership Initiative in Sarcopenia (GLIS). Aging clinical and experimental research, 37(1), 100. https://doi.org/10.1007/s40520-025-02995-9

[4]Dodds, R. M., Syddall, H. E., Cooper, R., Benzeval, M., Deary, I. J., Dennison, E. M., Der, G., Gale, C. R., Inskip, H. M., Jagger, C., Kirkwood, T. B., Lawlor, D. A., Robinson, S. M., Starr, J. M., Steptoe, A., Tilling, K., Kuh, D., Cooper, C., & Sayer, A. A. (2014). Grip strength across the life course: normative data from twelve British studies. PloS one, 9(12), e113637. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0113637

[5]Pedersen, B. K., & Febbraio, M. A. (2012). Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ. Nature reviews. Endocrinology, 8(8), 457–465. https://doi.org/10.1038/nrendo.2012.49

[6]Chen, L. K., Hsiao, F. Y., Akishita, M., Assantachai, P., Lee, W. J., Lim, W. S., Muangpaisan, W., Kim, M., Merchant, R. A., Peng, L. N., Tan, M. P., Won, C. W., Yamada, M., Woo, J., & Arai, H. (2025). A focus shift from sarcopenia to muscle health in the Asian Working Group for Sarcopenia 2025 Consensus Update. Nature aging, 5(11), 2164–2175. https://doi.org/10.1038/s43587-025-01004-y

[7]Tero-Vescan, A., Degens, H., Matsakas, A., Ștefănescu, R., Ősz, B. E., & Slevin, M. (2025). Exercise-Induced Muscle-Fat Crosstalk: Molecular Mediators and Their Pharmacological Modulation for the Maintenance of Metabolic Flexibility in Aging. Pharmaceuticals (Basel, Switzerland), 18(8), 1222. https://doi.org/10.3390/ph18081222

[8]国家卫生健康委办公厅关于印发成人脑卒中食养指南等3项食养指南的通知. (2026). Nhc.Gov.Cn. https://www.nhc.gov.cn/sps/c100087/202604/a69d2fce21e040dc96cbc40b923a06d3.shtml