北京
热射病核心体温超40℃，除了直接损伤外，更危险是免疫系统失控：肠道菌群泄漏激活炎症，中性粒细胞过度反应致血栓、器官衰竭，即使降温后仍持续数天，需靶向免疫治疗。关注详情。
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欧洲正经历又一轮致命热浪，仅今年6月下旬，就记录超万例死亡人数。随着气候危机加剧，热射病将更常见，认识其高致死率迫在眉睫。
热射病（中暑）是指核心体温突破40℃，引发脑功能紊乱、抽搐，肌肉分解释放有害废物。但直接热损伤无法解释为何患者在体温恢复正常后数小时，甚至数天仍会死亡，答案藏在机体免疫系统里。
热射病“欺骗”身体启动类似败血症的猛烈炎症反应，但并无真实感染，免疫系统失去靶标却持续亢奋，最终压垮内部脏器。
问题常始于肠道：过热时，血液涌向皮肤散热，肠道血流锐减，其屏障受损，内藏万亿细菌的微生物成分泄漏入血；同时全身热损伤细胞发出求救信号，两面夹击激活免疫，引发类似“新冠”重症，或败血症的炎症“风暴”。
中性粒细胞作为免疫先锋，本应杀菌促愈合，此时却进入持续数天的超活化状态。它们释放酶类破坏血管壁、损伤器官，并异常激活凝血系统，在毛细血管内形成微血栓，阻断肾、肝、脑供血。
动物实验表明，抑制炎症性血栓可提高存活率，提示治疗不能只靠降温，更要干预免疫行动。悖论在于：患者入院浸入冷水时，炎症链条早已自行运转，降温拔除“扳机”却停不住“爆炸”。这正是幸存者日后出现肾衰竭或脑损伤的原因。
老人婴儿以及心脏病、糖尿病、肥胖者及服用利尿剂、抗抑郁药等患者，更易中招；饮酒、脱水、独居也推高了热射病的死亡风险；运动员和户外劳动者则因身体产热超越散热极限而受害。
当前唯一有效预防手段，是尽快物理降温，但这远不够。未来方向是精准调控免疫——抑制中性粒细胞过度活性、溶解危险微血栓、在肠道屏障崩溃前予以主动保护，才能真正降低热射病的迟发性致死率。
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