西班牙巴斯克大学(EHU)的Carlos Matute教授做了一项研究,进一步印证了神经科学的一个范式转变:髓鞘不再只是结构部件,而是大脑功能中的活跃参与者。这项研究发表在《分子医学趋势》上,表明髓鞘不仅帮助传递信号,还在大脑可塑性(也就是说大脑的适应能力)中起着积极作用。
在这个过程中,神经递质激活的G蛋白偶联受体(GPCR)是成人大脑可塑性的关键调节者。髓鞘与多种神经系统疾病有关,弄清楚它的调控机制,就能带来新的治疗思路。
髓鞘包裹着神经纤维,能让大脑信号快速传递。几十年来,人们一直觉得它只是用来加快神经传导的结构。不过,最新研究发现,它不只是起绝缘作用,还能实时适应神经元活动。
该研究的首席研究员、巴斯克大学(EHU-University of the Basque Country)教授马图特表示:“髓鞘是一种动态结构,会随着大脑活动作出反应。不能再把它看成被动的成分。”
这项研究重新定义了髓鞘在大脑生物学中的作用。髓鞘远不止是结构上的支撑,而是大脑适应过程中的一个活跃组成部分。“髓鞘是能让大脑自我重组的机制之一,”马图特总结道。“它是大脑功能中的一个动态成分,不只是体现在结构上。”
调节髓鞘的神经递质:大脑可塑性的新枢纽
这项研究进一步印证了神经科学中的这一范式转变:髓鞘不仅促进信号传递,而且在神经元活动本身的引导下,在大脑可塑性中发挥积极作用。神经可塑性,就是大脑通过形成新的神经元结构和连接,来重新组织自己、适应新情况和刺激的能力。但这一过程在成人大脑中是如何调控的呢?
研究表明,神经元信号会主动调控髓鞘的组织结构和动态变化。玛尔塔·西马德维拉是卡洛斯·马图特团队的博士后研究员,她说:“有证据显示,G蛋白偶联受体(GPCRs)在被神经递质激活后,会形成一个中心枢纽,把神经元活动与成人大脑中的髓鞘重塑联系起来。”
GPCRs是神经递质的关键传感器,比如谷氨酸、乙酰胆碱和组胺。这些受体被激活后,会触发细胞机制,从而调控新髓鞘的形成、已有髓鞘的重塑以及神经回路的功能适应。这样一来,突触活动就直接与髓鞘的结构变化挂钩,为成人大脑的可塑性奠定了分子基础。
髓鞘形成正日益被视为一种动态的、适应性的过程,由少突胶质细胞(个体一生中在大脑中产生髓鞘的细胞)调控。这一新框架将少突胶质细胞视为解读神经元释放化学信号的活性成分。
除了提供电绝缘外,髓鞘在代谢应激情况下还可充当能量储备,这重新定义了其在大脑中的角色,不仅限于结构方面,还包括代谢方面。髓鞘变性和损伤涉及多种神经系统疾病,从脱髓鞘疾病到神经退行性疾病和神经精神疾病。根据该研究,GPCR介导的信号传导可能成为调节髓鞘和开发神经系统疾病新疗法的战略靶点。
更多信息:Marta Cimadevila 等,髓鞘可塑性中由神经递质激活的G蛋白偶联受体(GPCR)信号传导,《分子医学趋势》(2026年)。 DOI: 10.1016/j.molmed.2026.04.005
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