单眼视力骤降先别判断视神经炎！这个病例你一定要看

*供医学专业人士阅读参考

患者只说眼睛看不清，胸腹CT一查，肝、淋巴结全有病灶

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撰文：周晗

起病与初诊：一个不寻常的病例

周二上午，我接到眼科的转诊电话，对方简要描述了一位28岁男性患者右眼视力急剧下降的病程。放下电话后，我翻阅了传真过来的急诊记录：右眼视力20/250，左眼20/20，色觉检查右眼近乎完全缺失，瞳孔检查存在相对性传入性缺陷。这一结果令我不禁警觉起来——如此年轻的患者，单侧急性视神经病变，显然来势迅猛。

待患者转入我科病房，我初次见到他时，他坐在床边，用手虚掩右眼，左眼贴近手机屏幕努力辨识着上面的文字。那种姿势我见过太多次——人总是本能地依赖仅存的好眼去维系日常生活。他察觉到我的到来，抬头笑了笑，语气平和地说：“医生，我右眼像蒙了一层毛玻璃。”然而我注意到，他攥着手机的那只手，指关节因用力而泛白。

我在床旁坐下来，开始详细问诊。据患者回忆，入院前两周他曾出现咽喉疼痛及右侧颜面部肿胀，曾于社区医院就诊，予以阿莫西林口服后症状消退。然而一周前，他在工地上猛然搬起重物，随即出现右眼闪光感及眼前黑影飘动，继之右侧眼眶深部出现搏动性疼痛，眼球转动时疼痛加剧。此后一周内，右眼视力呈进行性下降，至就诊时已严重影响日常生活。追问既往史，患者童年曾罹患脑膜炎，有阑尾切除史及因外伤所致的结肠部分切除手术史。平素长期大量饮酒。家中饲养两只成年猫及一条犬。性行为方面，患者自述近六个月内与两名男性伴侣发生性关系，安全套使用不规律。上述细节，我当时一一记在心中，未曾料想其中若干信息将成为后续诊断的关键线索。

眼底与影像：寻找病灶的蛛丝马迹

仔细梳理过病史之后，我翻开他带过来的眼科检查资料。眼底照相显示，右眼视盘呈明显肿胀，达到Frisén分级中的最高级别，盘周可见片状出血，黄斑区伴有浆液性积液。而左眼眼底结构清晰，视盘边界锐利，未见任何异常。

眼眶磁共振表现同样呈现出鲜明的对比：右侧视盘头部可见明确强化信号，但球后视神经走行自然，未见异常信号或增粗改变；令人注意的是右侧上颌窦黏膜呈现显著增厚，但窦壁骨质完整，未见向眶内直接蔓延的通道。头颅CT进一步提示右侧第一磨牙根尖周围存在透亮影，符合牙源性感染征象。耳鼻喉科会诊后行鼻内镜检查，见右侧中鼻道通畅，无脓性分泌物，综合判断该鼻窦炎考虑为牙源性来源，建议予抗感染治疗并择期口腔外科随诊。

HIV阳性与鉴别诊断：诊断思路的转折

入院后完善相关实验室检查，血沉为33mm/h，C反应蛋白7.1mg/L，均仅呈轻度升高。莱姆病血清学及梅毒筛查均为阴性。然而，人类免疫缺陷病毒（HIV）抗原抗体联合初筛回报阳性，后经确证试验明确为HIV-1型感染，病毒载量41,900copies/mL，CD⁴⁺T淋巴细胞计数315cells/μL。这一结果使临床局面发生了根本性变化——患者已存在明确的免疫损伤，但尚未进入艾滋病晚期阶段。

入院当日即予经验性抗感染治疗，方案涵盖头孢曲松、万古霉素、氨苄西林及阿昔洛韦。然而次日复查，右眼视力进一步恶化至20/400，视盘出血较前增多，提示病情仍在进展。我们随即安排腰椎穿刺，脑脊液压力未能测得，常规检查示有核细胞数235cells/μL，以淋巴细胞为主（87%），葡萄糖40 mg/dL，蛋白质98mg/dL。脑脊液涂片、细菌及真菌培养均为阴性，隐球菌抗原检测及病毒核酸扩增（包括肠道病毒、单纯疱疹病毒1/2型）亦无阳性发现。基于上述结果，遂停用经验性抗感染药物。

同期行胸腹部及盆腔增强CT检查，显示右侧腋窝、腹膜后多发淋巴结肿大，肝脏见两处低密度灶，最大者直径约2.2cm。系统性病变的证据逐渐浮出水面。

面对这组系统性病变，有必要重新梳理诊断思路。患者为青年男性，表现为急性单侧视盘水肿伴黄斑区渗出，脑脊液呈淋巴细胞增多、低糖及高蛋白三联征，同时合并淋巴结肿大及肝脏占位性病变，且处于HIV感染相关免疫损伤状态。前述临床特征使鉴别诊断需涵盖多个方向。

颅内高压所致的双侧视乳头水肿可首先排除，因为本例双眼受累程度极不均衡，且影像学检查未见任何颅高压征象。非动脉炎性前部缺血性视神经病变多见于中老年人群，通常无疼痛表现，而本例患者眼球转动时疼痛明显，不符合该病特点。视神经炎虽可伴有眼球转动痛，但典型视神经炎多为球后段炎症，视盘水肿通常不剧烈，且MRI显示本例强化仅限于视盘头部，球后视神经未见异常，脱髓鞘相关抗体检测亦为阴性。

感染性病因需重点排查。梅毒虽初筛阴性，但在HIV感染者中存在假阴性可能，不过后续复查仍为阴性，可予排除。隐球菌性脑膜炎好发于CD4+T细胞计数低于100/μL的免疫低下人群，本例CD4计数为315/μL，且脑脊液隐球菌抗原阴性，可基本排除。结核性脑膜炎可导致脑脊液低糖，但影像学未见基底池脑膜强化，胸部CT亦无肺结核征象。眼弓形虫病及巨细胞病毒性视网膜炎各有其特征性眼底表现，与本例不符。

黄斑星芒与巴尔通体确证：拼图终于完整

回顾整个临床线索，有两项细节引起了我的高度关注：

其一，患者家中饲养两只成年猫，有明确的猫接触史；

其二，淋巴结病变呈单侧腋窝区域性分布，而非全身对称性肿大。

结合肝脏低密度灶这一表现——在免疫受损宿主中，巴尔通体感染可致肝脏杆菌性血管瘤或紫癜样肝炎——以及该病原体特有的促血管新生特性（通过上调血管内皮生长因子诱导病理性血管增生），恰好可以解释视盘新生血管的出现。这些线索使巴尔通体感染成为最合理的推测。

入院第十天复查眼底，黄斑区出现了放射状排列的黄色脂质渗出，形成典型的“黄斑星芒”图案。这是神经视网膜炎的特征性表现，其形成机制为炎性渗出沿Henle纤维径向沉积，通常在视盘水肿发生后1～2周才逐渐显现。这一征象的出现，使巴尔通体感染的诊断可能性大幅提升。

入院第五日留取的血标本于第十日回报结果：汉赛巴尔通体IgG抗体滴度1:4096，显著高于诊断阈值（≥1:256提示急性或近期感染）；IgM抗体<1:20，提示感染已非初始急性期，可能已持续数周。诊断明确。

治疗与随访：漫长的康复之路

治疗方面，入院第五日已经验性启动多西环素口服，第十日确认诊断后加用利福平口服联合抗感染。同时启动抗逆转录病毒治疗，方案为替诺福韦艾拉酚胺/恩曲他滨联合多替拉韦（因与利福平存在药物相互作用，多替拉韦剂量加倍）。此外，予泼尼松逐渐减量疗程以控制炎症反应。患者对治疗配合良好，并表示将家中猫只送养以避免持续暴露。

治疗一个月后门诊复查，右眼最佳矫正视力恢复至20/60，左眼仍维持20/20。眼底检查示视盘水肿较前显著消退，但黄斑星芒仍可见——该渗出的吸收较为缓慢，通常需约12个月方可完全消退。视盘新生血管亦仍存在，但未见活动性进展。

治疗六个月后复查胸腹盆CT，肝脏低密度灶较前缩小，腹膜后及腋窝淋巴结亦呈回缩趋势。HIV1 RNA病毒载量已降至检测下限以下，免疫功能及全身状态明显改善。患者情绪平稳，已逐步适应HIV感染者的长期管理。

临床启示：诊断如拼图，每一块都不可或缺

复诊结束临别时，他告诉我，现在用右眼已经能看清对面人的面部表情了，虽然还有些模糊。他说这话的时候，左眼弯弯地笑着。我心想，这一仗打得不算轻松，但总算没有延误。

这个病例给我的体会是，临床诊断有时就像拼图，每一块线索——猫的接触史、区域性淋巴结肿大、肝脏病灶、视盘水肿、黄斑星芒、新生血管——只有每一块都严丝合缝地拼上，才能看清疾病的全貌。而在错综复杂的表象面前，最为关键的是始终保持开放的诊断思维，既不能忽视常见病，也要对那些“少见但所有线索恰好吻合”的可能保持足够的敏锐。

参考文献：

[1]Aubrey L. Gilbert, Bart K. Chwalisz, Racine S. Gue, et al.Case 21-2026: A 28-Year-Old Man with Headache and Vision Loss in the Right Eye.N Engl J Med 2026;395:389-98.

责任编辑：老豆芽

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