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无论你是想了解最新抗衰黑科技,还是想知道日常抗衰小技巧;不管你是被抗衰理论搞得一头雾水,还是在找适合自己的抗衰方案......
今日衰老科学研究
No.1
Nature Cardiovascular Research
[IF:12.6]
https://www.nature.com/articles/s44161-026-00844-0#Abs1
美国科罗拉多大学的Danielle A. Jeffrey, Fabrice Dabertrand等人揭示了健康脑衰老中一项此前被忽视的血管功能——空间灌注均衡。在衰老相关小血管病中,周细胞因ATP合成下调导致生物能量衰竭,引发KATP通道过度激活与肌源性张力丧失,使脑血流从深层皮质向浅层重新分配。尽管整体血流保留,深层灌注不足却加剧了深部脑区(如白质)的代谢脆弱性,成为驱动血管性认知障碍的关键环节。这一发现阐明了微循环代谢-机械耦合障碍是连接血管功能衰退与年龄相关认知下降的核心机制。
No.2
Nature Reviews Genetics
[IF:51.4]
https://www.nature.com/articles/s41576-026-00993-9
澳大利亚再生医学研究所的Robin Grolaux, Nir Eynon和中国科学院的Andrew E. Teschendorff等人综述指出,衰老并非简单的线性衰退,而是由多个独特生物重塑事件构成的非线性过程,涵盖从发育、青春期到老年期的关键过渡阶段。线性模型虽能捕捉年龄相关机制,但易忽视这些关键转换状态。研究表明,干预措施仅在系统进入新状态的特定窗口期最为有效,因此,采用能识别非线性模式的分析框架至关重要,有助于揭示生命周期中的关键转折点,为精准衰老干预提供新策略。
No.3
PNAS
[IF:9.5]
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2532233123
美国南加州大学的Nikhil N. Chaudhari,Andrei Irimia等人利用深度学习对逾1.4万名认知正常成年人的MRI数据绘制局部脑年龄图谱,发现脑衰老呈显著空间异质性:额叶和颞叶区域较顶叶、枕叶更早老化,且该模式随阿尔茨海默病进程从轻度认知障碍到痴呆阶段逐渐加速。区域脑年龄偏离与特定认知功能显著相关,将解剖结构变异与功能结局相联系。此方法突破了传统全脑年龄单一指标的局限,提供了空间分辨、解剖学可解释的测量框架,为精准刻画典型衰老与病理性神经退变提供了新工具。
No.4
Cell Chemical Biology
[IF:9]
https://www.cell.com/cell-chemical-biology/fulltext/S2451-9456(26)00244-8
爱尔兰都柏林圣三一学院的Aislinn Gallagher Aldave,Seamus J. Martin等人揭示线粒体BAX/BAK凋亡检查点是调控化疗诱导衰老的关键节点。DNA损伤后,细胞通过上调促生存蛋白Bcl-xL和Mcl-1抑制BAX/BAK激活,从而进入衰老状态而非凋亡;同时,基因毒性应激诱导的BH3结构域蛋白上调使衰老细胞对Bcl-xL/Mcl-1产生依赖性存活。BAX/BAK缺失显著促进衰老发生并延长其寿命。靶向降解Bcl-xL或抑制Mcl-1可重新激活BAX/BAK,将受损细胞从衰老命运转向凋亡。
No.5
GeroScience
[IF:5.4]
https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-026-02416-3
韩国生命科学研究院的Hyeon-Mu Cho, Jae-Won Huh等人分析了数百只猕猴全生命周期的血液生化数据,并与人类数据对比,发现中性粒细胞随龄增而淋巴细胞减少,炎症指标在性成熟和衰老起始时出现显著拐点。物种间衰老模式不同:人类以代谢综合征为主,猕猴表现为营养耗竭与衰弱;但葡萄糖和乳酸脱氢酶升高等趋同特征可作为跨物种衰老标志。研究建立了灵长类血液参数参考区间,揭示衰老非线性特征,为抗衰老干预提供基线。
No.6
Advanced Science
[IF:14.1]
https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.76902
华中科技大学的Rui Long, Lixia Zhu等人发现基质细胞衍生因子-1(SDF-1)水平与卵巢衰老呈负相关,补充SDF-1可显著改善老年小鼠卵母细胞的纺锤体形态、染色体排列、线粒体功能和氧化应激状态,提高其受精能力与胚胎发育潜能,恢复生育力。机制上,SDF-1通过增强自噬活性促进应激颗粒清除和氧化损伤修复;抑制自噬则削弱其保护作用。该研究揭示了SDF-1缓解年龄相关卵母细胞衰退的新机制,为治疗女性生殖衰老提供了潜在靶点。
No.7
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70647
美国布法罗大学的Pihu Mehrotra, Stelios T. Andreadis等人发现乳酸受体GPR81在骨骼肌衰老中发挥关键保护作用。衰老肌细胞及老年肌肉中GPR81表达降低,其缺失导致线粒体功能障碍、自噬受损和脂质氧化下降,引发脂滴积累、ROS升高及DNA损伤等衰老表型。相反,GPR81激动剂CHBA和C2可增强衰老成肌细胞的线粒体呼吸与脂质分解,减少肌脂肪变性,恢复肌管分化能力。在早衰小鼠中,CHBA给药显著改善整体健康、降低肌内脂质、促进肌肉再生并恢复收缩功能。
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