北京
1920年代，生酮饮食被引入医学领域，用来治疗药物难治的儿童癫痫。一百年后，这套极低碳水、高脂肪的饮食方案成了减重圈的顶流，还被贴上“抗衰老”“调节代谢”“辅助抗癌”的标签。但《自然》杂志刚上线的一项研究泼了盆冷水：同一套饮食，可以在结肠抑制肿瘤，却可能在几厘米之外的小肠加速癌变。
牵头研究的MIT干细胞计划主任、生物学副教授奥默·伊尔马兹用一句话点破了困境：“生酮饮食对胃肠道内不同组织的作用截然不同。我们必须非常小心地概括这些饮食的效果，对一种组织有益的东西，可能对另一种组织有害。”他的团队在遗传上易患肠癌的小鼠身上，观察到了这种分裂效果。
整件事要从2022年说起。当时一项发表于《自然》的研究发现，生酮饮食能够减少小鼠结肠肿瘤的形成，并指出最常见的酮体——β-羟丁酸（BHB）可能是背后的功臣。酮体并非单纯的代谢废物，它还能充当信号分子，调控炎症、基因活性和细胞代谢。伊尔马兹团队于是想确认：同样的好处，在小肠上会不会重现？结果完全反了过来。
实验中，基因易感的小鼠被分成三组，分别喂食标准对照饮食、生酮饮食和高脂高热量致肥饮食。吃生酮饮食的小鼠并没有变胖，但小肠里冒出的肿瘤却比对照组更多，发生率甚至与那些被高脂高热量饮食催肥的小鼠持平或更高。换句话说，即便体重正常，生酮饮食依然在小肠部位展现出了明显的促癌倾向。
机制层面，研究人员推测，长期仰赖脂肪供能可能过度激活了小肠干细胞，从而推高了肿瘤生长速度。这与结肠里BHB可能发挥的抑癌效应形成了鲜明对照。同一只小鼠，同一套饮食，肠道前后两段上演着截然相反的剧情。
这件研究最大的现实刺痛，是打破了“饮食非黑即白”的幻想。普通人追捧生酮时，往往只看体重秤上的数字和网络流传的“抗癌传说”，却很少意识到，同一个盘中餐对肠道不同区段的细胞，可能做着完全相反的事。而目前所有关于生酮饮食抗癌的证据，几乎都停留在动物实验阶段，伊尔马兹本人也强调，即便在小鼠身上，也绝不能把一个组织的益处直接套用到另一个组织。
对于那些把生酮饮食视作万能解药的人来说，这份来自MIT的“解剖报告”或许是一记必要的警钟：在没有弄清组织特异性效应之前，任何饮食神话，都可能是一部尚未写完的风险说明书。
特别声明：以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布，本平台仅提供信息存储服务。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
