FSHW | 基于代谢组学与脂质组学对镉与食源性碳点的联合毒性在PC12细胞中的评估

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Abstract

海产品中的镉蓄积已成为人类健康的主要关切点。近年来，食源性荧光碳点因其在海鲜热加工过程中形成而引发的潜在风险日益受到关注。在烹制海鲜中，镉与碳点共存已成为普遍现象，长期食用海鲜导致人类同时暴露于两者之下成为不可避免的途径。此外，碳点因其可作为纳米载体螯合金属离子并将其转运至生物体内，从而可能影响金属离子的生物利用度，这一特性已被广泛认知。尽管已有大量关于镉或碳点毒性的研究，但尚未有研究探讨源自蛤类的食源性碳点与Cd²⁺的联合毒性。本研究通过在PC12细胞上进行Cd²⁺和蛤类碳点的单独暴露或共暴露，探究了二者的联合毒性效应。细胞活力分析表明，蛤类碳点显著增强了Cd²⁺诱导的细胞毒性。更深入的代谢组学和脂质组学研究表明，Cd²⁺与蛤类碳点的联合暴露导致了显著的代谢紊乱：对能量代谢产生拮抗效应，而对氨基酸和脂质代谢产生协同效应。共暴露后线粒体膜电位的破坏和活性氧的积累，进一步支持了代谢组学和脂质组学所揭示的紊乱。这些发现为蛤类热加工产生的碳点增强Cd²⁺的细胞毒性提供了新的证据。本研究也表明，有必要优先研究源自热加工食品的其他热加工危害物对重金属离子毒性的潜在影响。

Introduction

镉是一种有害重金属，已知具有高毒性并威胁人类健康，已引起公众的广泛关注。镉作为稳定剂、着色剂和其他添加剂在消费市场中被广泛应用，导致食品特别是海产品中Cd²⁺过度污染，进而使人类暴露于镉，引发急性中毒和器官损伤。值得注意的是，Cd²⁺能够与其他物质相互作用，例如生物体内的金属硫蛋白，或热加工食品中的纳米颗粒。因此，在混合物中可能发生包括静电相互作用和物理吸附在内的各种交互作用。由此产生的"化学混合物"可能影响毒性，导致加和、协同或拮抗效应，这些效应与其各自毒性效应的简单加和完全不同。虽然Cd²⁺的毒性已被广泛研究，但Cd²⁺与其他物质（尤其是食品中共存物质）的联合毒性尚未得到充分阐述。因此，迫切需要评估食品中Cd²⁺与其他共存物质的联合毒性。

食源性荧光碳点是食品热加工过程中通过涉及食物成分的复杂反应产生的，因其潜在的生物效应而受到极大关注。研究表明，热加工食品中碳点的表面官能团易于与铁和锌螯合，使其成为有前景的微量元素输送纳米载体。然而，研究也揭示碳点可以通过其化学基团与Cd²⁺之间的静电吸引和络合作用，显著提高Cd²⁺在拟南芥中的生物累积效率。这些发现提供了证据，支持碳点可以作为载体，吸附并累积有毒金属离子，通过影响水生生物的吸收进而改变其吸收和生物利用度，从而改变其毒性。作为一种新出现的食源性污染物，碳点已被发现在热加工海产品中广泛存在，包括罐装大黄鱼、烤鲭鱼等，这为人类摄入这些微小纳米颗粒提供了现实途径的证据。此外，碳点的高比表面积和多重官能团赋予其吸附和富集Cd²⁺的能力，导致CDs与Cd²⁺在海产品中共存，从而不可避免地被人摄入。因此，当人们食用烹制过的海产品时，源自海产品的碳点与Cd²⁺共存的物质进入人体是不可避免的，这可能导致人体内产生复杂的联合健康危害。近年来，尽管已开展大量关于人类暴露于食物源性碳点的潜在健康影响的研究，但碳点的可变性和复杂性已被证实对活细胞具有不利影响，例如改变细胞形态、降低细胞活力以及诱导线粒体功能障碍。迄今为止，Cd²⁺与碳点的联合毒性评估以及碳点如何影响Cd²⁺毒性仍知之甚少。因此，类似于其他已报道化学物质的研究，进一步研究Cd²⁺与食源性碳点的交互作用至关重要。

代谢组学与脂质组学是检测生物体内小分子代谢物变化的强大技术，有助于在代谢水平进一步理解毒性机制。先前的研究利用脂质组学技术证实，暴露于Cd²⁺可导致细胞内脂质积累，并提升促炎性脂质含量。复杂的代谢特征图谱可采用代谢效应水平指数（MELI）进行描述，并可进一步评估潜在的联合效应类型，如协同效应、加和效应与拮抗效应。因此，分析代谢谱的变化有助于阐明其他物质共暴露导致Cd²⁺毒性增强的机制。然而，据我们所知，目前在代谢水平探究Cd²⁺与食源性碳点联合效应的研究仍十分有限。

本研究首次采用代谢组学与脂质组学方法，探究了在源自加热蛤类（河蚬）的碳点存在下Cd²⁺毒性的变化。图1A展示了Cd²⁺与蛤类碳点共暴露对PC12细胞内活性氧（ROS）、线粒体膜电位（MMP）及整体代谢谱的影响。此外，我们计算了MELI值以判定Cd²⁺与蛤类碳点可能的联合毒性效应。这些发现为Cd²⁺与蛤类碳点共暴露对人类健康的影响提供了新证据，并为食品热加工产物对Cd²⁺毒性的影响提供了新的见解。

图1 Cd²⁺与蛤类碳点的联合细胞毒性评估

Results and Discussion

蛤类碳点的性质表征

通过将蛤类在180 ℃下加热6 h进行水热处理后，从中提取蛤类碳点。首先，使用透射电子显微镜观察了蛤类碳点的形貌特征。如图1B所示，蛤类碳点分散均匀，呈现近球形。其粒径分布相对均匀，范围在0.6～5.3 nm之间，平均直径为（2.45±0.30）nm（图1B）。高分辨率TEM图像（图1B）显示了蛤类碳点的晶格间距，这与先前报道一致。X射线衍射分析显示在约23.26°处有一个宽峰，表明蛤类碳点为无定形结构（图1C）。

利用紫外-可见吸收光谱和荧光光谱研究了蛤类碳点的光学性质。图1D显示在250～300 nm范围内存在强紫外吸收带，这可归因于蛤类碳点中含氧（C=O）官能团的n-π*电子跃迁。荧光光谱（图1E）表明，蛤类碳点表现出激发波长依赖性发射行为，最大发射峰位于430 nm。此外，随着激发波长从290 nm增加至400 nm，蛤类碳点的发射峰向长波方向移动。蛤类碳点水溶液在日光下呈浅黄色透明状，但在紫外光下发出明亮的蓝色荧光。进一步测得蛤类碳点的荧光寿命为5.49 ns（图1F），表明其能量捕获位点发生了辐射复合。

通过X射线光电子能谱和傅里叶变换红外光谱分析了蛤类碳点的元素化学组成和表面基团。在图1G中，FTIR光谱显示在3100～3400 cm⁻¹处存在强峰，表明存在N–H和O–H的伸缩振动。在1400～1500 cm⁻¹处的另一个峰证实了C=C键的存在。蛤类碳点在1530～1680 cm⁻¹处也显示出峰，分别证实了C=O和C=N键的存在。此外，1042～1100 cm⁻¹处的峰表明存在C–O键。上述结果表明，蛤类碳点具有尺寸小、比表面积大、表面官能团多等特点，使其成为一种良好的载体，可通过螯合其他小分子促进细胞的生物利用度。同时，其较小的尺寸可促进其自身进入细胞，从而对细胞产生一定的不利影响。

联合细胞毒性评估

采用MTT法研究了Cd²⁺与蛤类碳点的联合细胞毒性（图2A）。如预期所示，细胞活力随Cd²⁺浓度升高而下降（图2B）。当用2.50 μmol/L Cd²⁺处理时，细胞活力较对照组下降至77%。在蛤类碳点处理组中也观察到类似变化（图2C）。当蛤类碳点浓度为0.62 mg/mL时，细胞活力下降至90.35%。图2D展示了Cd²⁺与蛤类碳点的联合细胞毒性。在Cd²⁺（2.50 μmol/L）与蛤类碳点（0.62 mg/mL）共暴露组中，细胞活力为69.3%，较单独暴露组进一步下降。这些结果表明，经Cd²⁺与蛤类碳点联合处理后细胞毒性增强。

图2 PC12细胞经Cd²⁺与蛤类碳点联合处理后细胞毒性检测示意图（A），以及PC12细胞分别经Cd²⁺（B）、蛤类碳点（C）及两者联合（D）处理24 h后的细胞活力测定结果

对代谢谱的影响

为在代谢水平探究Cd²⁺与蛤类碳点对PC12细胞的联合毒性，进行了靶向代谢组学与脂质组学分析。分别用Cd²⁺（2.50 μmol/L）、蛤类碳点（0.62 mg/mL）以及两者联合处理细胞后，分析了代谢物谱与脂质谱。为确保分析方法的准确性和重复性，通过混合各样品等体积制备质控样品并进行随机分析。

图3 PC12细胞分别经Cd²⁺、蛤类碳点及两者联合处理后的代谢组学与脂质组学分析

对能量代谢的影响

代谢组学分析结果表明，Cd²⁺、蛤类碳点及两者联合处理均抑制了糖酵解和三羧酸循环。不同处理导致葡萄糖-6-磷酸、丙酮酸和乳酸等中间代谢物含量下降（图4）。与对照组相比，经Cd²⁺和蛤类碳点单独处理后，葡萄糖-6-磷酸的相对含量分别下降了43.5%和34.8%。而经两者联合处理后，其含量较对照组下降了24%。丙酮酸在三羧酸循环中起着关键作用，为乙酰辅酶A的合成提供碳前体。在不同处理下，丙酮酸的相对含量均显著下降，尤其在Cd²⁺与蛤类碳点联合处理后，其含量仅为对照组的0.17倍。此外，计算了糖酵解相关代谢物的MELI值。MELICd²⁺为2.248，MELI_CCDs为0.732。联合处理组的MELIcom为1（图5A），低于MELICd²⁺，这表明Cd²⁺与蛤类碳点共暴露对糖酵解可能产生拮抗效应。

图4 PC12细胞经Cd²⁺、蛤类碳点及两者联合处理24 h后能量代谢通路的变化

图5 PC12细胞分别经Cd²⁺、蛤类碳点及两者联合处理后各组MELI值

三羧酸循环通过提供能量和细胞生存所需的结构单元，在生理过程中起着至关重要的作用。本研究中观察到，与对照组相比，经Cd²⁺或蛤类碳点处理导致柠檬酸水平显著下降（图4）。此外，共暴露组显示出更严重的柠檬酸水平下降。三羧酸循环中涉及的其他代谢物，如乌头酸、富马酸和苹果酸，也观察到相似的变化趋势。这些发现表明，共暴露处理对干扰三羧酸循环具有更大的影响。此外，与三羧酸循环相关的MELI值在经Cd²⁺、蛤类碳点及两者联合处理后也发生显著变化。其MELI值分别为0.775、1.043和1.000（图5B），表明Cd²⁺与蛤类碳点联合处理后可能产生拮抗效应，这一点由MELICOM低于MELICCDs所支持。

越来越多的证据表明糖酵解和三羧酸循环紊乱与氧化应激密切相关。为评估氧化应激，使用DCFH-DA荧光探针测定了其重要指标ROS水平（图6A-B）。结果表明，与对照组相比，单独经Cd²⁺或蛤类碳点处理后ROS水平升高。值得注意的是，经Cd²⁺和蛤类碳点共处理后，荧光信号显著进一步增加，表明氧化应激被强烈增强。此外，还测定了作为细胞抗氧化系统组成部分、能有效清除自由基以保护细胞免受损伤的谷胱甘肽。发现经Cd²⁺与蛤类碳点联合处理后GSH含量最低，表明共暴露处理诱导了最严重的氧化损伤（图6C）。这些发现与ROS测定结果一致。

图6 使用DCFH-DA荧光探针检测对照组、Cd²⁺处理组、蛤类碳点处理组及联合处理组（Cd²⁺与蛤类碳点）PC12细胞内的ROS生成（A），经ImageJ分析的平均荧光强度（B），以及PC12细胞分别经Cd²⁺、蛤类碳点及两者联合处理24小时后细胞内GSH含量的变化（C）

对氨基酸代谢的影响

氨基酸是蛋白质的基本组成成分，并在能量代谢中起关键作用。经Cd²⁺与蛤类碳点联合处理后，细胞内的氨基酸代谢表现出显著变化（图7）。在共暴露组中，谷氨酰胺水平较对照组下降，而酪氨酸水平上升。与对照组相比，蛤类碳点暴露组中丙氨酸水平几乎无变化，但经Cd²⁺或两者联合处理后则显著下调。先前报告指出，Cd²⁺对丙氨酸水平具有不利影响，表明其对丙氨酸相关的蛋白质代谢造成了损害。缬氨酸作为一种支链氨基酸，在单独经Cd²⁺或蛤类碳点处理后表达上调，且在共暴露组中其水平显著增加。甲硫氨酸是参与GSH生物合成途径的重要氨基酸，在Cd²⁺暴露组中其水平与对照组相近，但在暴露于蛤类碳点及两者联合后分别增加了1.74倍和1.96倍。牛磺酸是一种内源性抗氧化剂，在防止氧化应激中起关键作用，其在共暴露组中显著下降，表明细胞处于氧化应激状态。这些结果与ROS检测结果一致。脯氨酸在经蛤类碳点或两者联合处理后表达上调，这与先前的研究发现相符。

图7 PC12细胞经Cd²⁺、蛤类碳点及两者联合处理24 h后氨基酸代谢通路的变化

通过谷氨酸进行的氨基酸脱氨作用是内源性氨的主要来源。经Cd²⁺与蛤类碳点联合处理后谷氨酸的上调表明，共暴露处理导致了氨代谢紊乱。此外，在Cd²⁺暴露组、蛤类碳点暴露组及共暴露组中，精氨酸和瓜氨酸的水平也发生了改变。具体而言，Cd²⁺暴露组中瓜氨酸水平是对照组的两倍，而共暴露组中瓜氨酸水平则比对照组高出2.8倍。由于精氨酸和瓜氨酸是尿素循环中的关键代谢物，这些发现表明在Cd²⁺和蛤类碳点存在下尿素循环受到抑制。尿素循环在将氨基酸降解过程中产生的有毒氨转化为尿素方面起着至关重要的作用。N-乙酰谷氨酸是尿素循环的重要调节因子，它能激活尿素循环的关键酶—氨基甲酰磷酸合成酶。细胞内过量氨的积累会促进N-乙酰谷氨酸的积累，从而增强尿素循环并将氨转化为尿素。因此，N-乙酰谷氨酸的下降进一步支持了尿素循环受抑制的结论（图3A）。

研究发现，在不同处理后氨基酸中间代谢物的水平发生了变化。参与芳香族氨基酸生物合成的莽草酸，在暴露于Cd²⁺或蛤类碳点后分别显著下降了66.7%和89.5%。当用Cd²⁺和蛤类碳点联合处理时，莽草酸水平较对照组下降了0.87倍。参与色氨酸代谢的犬尿喹啉酸在经Cd²⁺和蛤类碳点处理后也分别下降了29.3%和91.2%（图4）。此外，其他中间代谢物如二甲基甘氨酸、柠康酸和肌酸也发生显著改变（图3A）。这些发现为氨基酸代谢紊乱提供了进一步证据。氨基酸代谢紊乱也得到了MELI值的支持，在暴露于Cd²⁺、蛤类碳点及两者联合后，其MELI值分别为0.176、0.715和1.000（图5C）。这表明对氨基酸代谢可能产生了协同效应，因为MELICom高于MELICd²⁺+ MELICCDs。

对脂质代谢的影响

脂质在代谢功能中起着至关重要的作用，并参与调节多种生命活动。为研究共暴露对细胞内脂质的影响，进行了脂质组学分析。如图3B所示，不同处理后观察到脂质种类发生显著变化，包括鞘磷脂（SM）、神经酰胺（Cer）、甘油二酯（DG）、脂肪酸（FA）、己糖基神经酰胺（HexCer）、磷脂酰甘油（PG）、磷脂酰肌醇（PI）、磷脂酰丝氨酸（PS）、溶血磷脂酰胆碱（LPC）、溶血磷脂酰乙醇胺（LPE）、磷脂酰胆碱（PC）、甘油三酯（TG）、烷基和烯基取代磷脂酰胆碱（PC-O）以及烷基和烯基取代磷脂酰乙醇胺（PE-O）。此外，图8显示，脂质亚类如PC、PE、PI和PS在Cd²⁺处理组、蛤类碳点处理组及共暴露组中均呈现下降趋势。SM向Cer的转化参与细胞凋亡途径。在Cd²⁺或两者联合存在下，Cer水平显著增加，表明在这些条件下凋亡信号被激活。磷脂是细胞膜的主要组成部分，磷脂的分解不可避免地会损害其完整性。Cd²⁺或蛤类碳点暴露组的PC水平与对照组相当，但经两者联合处理后其水平显著下降，表明细胞膜完整性因共暴露处理而遭到破坏。这些发现得到了LDH测定结果的进一步支持：与Cd²⁺或蛤类碳点暴露组相比，经两者联合处理后LDH的释放量显著更高。此外，在Cd²⁺处理组、蛤类碳点处理组及联合暴露组中，LPC含量分别增加了1.5倍、2.0倍和3.6倍。LPC是PC的分解产物，其水平升高表明PC的分解代谢增强。同时，经Cd²⁺与蛤类碳点联合处理后，FA水平急剧增加。由于FA是磷脂的构成单元，因此FA水平的升高以及磷脂含量的变化表明磷脂的分解作用被增强。

图8 PC12细胞经Cd²⁺、蛤类碳点及两者联合处理24 h后脂质代谢通路的变化

PG是心磷脂合成的前体，而心磷脂是线粒体内膜的重要组成部分。Cd²⁺处理组或蛤类碳点处理组中的PG水平与对照组相似。然而，当用Cd²⁺和蛤类碳点联合处理时，PG水平上调，表明共暴露处理干扰了线粒体膜。此外，通过测量MMP评估了线粒体膜的完整性。如图9所示，共暴露组的MMP显著丧失，表现为红色荧光减弱和绿色荧光增强。这些结果表明，Cd²⁺与蛤类碳点的联合暴露由于细胞氧化应激导致了线粒体损伤。

图9 分别经Cd²⁺、蛤类碳点及两者联合处理24 h后，对MMP的影响（A）、JC-1单体荧光信号强度（B）、JC-1聚合物荧光信号强度（C）以及聚合物/单体比值（D）

甘油三酯（TAG）水平在蛤类碳点存在时上调，这与先前结果一致。Cd²⁺与蛤类碳点共暴露导致TAG浓度急剧升高。DG和FA是TAG合成的直接前体，在相同条件下它们表现出与TAG相似的变化趋势。这些结果进一步证明了经Cd²⁺与蛤类碳点联合处理后TAG的积累。过量FA对细胞具有毒性，但TAG可作为FA的缓冲池以维持脂质代谢平衡。增强的TAG合成可能源于磷脂分解产生的FA。此外，TAG的积累也有助于抵御ROS诱导的氧化损伤。缩醛磷脂作为含醚键的磷脂，在维持正常细胞代谢中起着至关重要的作用。与对照组相比，暴露于Cd²⁺、蛤类碳点以及两者共暴露均显著改变了PC-O和PE-O的水平（图3B），这可能是氧化应激的结果。最后，计算了脂质种类的MELI值。MELICd²⁺和MELICCDs分别为0.22和0.25。MELICOM为0.60，是对照组（0.026）的23倍（图5D）。这些结果表明对脂质代谢可能产生了协同效应。

Conclusion

本研究旨在从代谢水平全面评估Cd²⁺与蛤类碳点的联合毒性。细胞毒性实验表明，蛤类碳点增强了Cd²⁺诱导的细胞毒性效应。细胞内ROS水平升高和线粒体功能破坏支持了这一结论。此外，代谢组学与脂质组学结果显示，蛤类碳点的存在加剧了Cd²⁺引起的能量代谢、氨基酸代谢和脂质代谢紊乱。这些发现有助于我们理解Cd²⁺与蛤类碳点共暴露对健康的影响，并为研究热加工过程中产生的其他食品成分对重金属毒性的影响提供了新的视角。

Combined toxicity assessment of cadmium and food-borne carbon dots on PC12 cells by metabolomics and lipidomics

Zihe Qia,b,c, Haitao Wanga,b,c,*, Mingqian Tana,b,c

a Academy of Food Interdisciplinary Science, School of Food Science and Technology, Dalian Polytechnic University, Dalian 116034, China

b National Engineering Research Center of Seafood, Dalian Polytechnic University, Dalian 116034, China

c Collaborative Innovation Center of Seafood Deep Processing, Dalian Polytechnic University, Dalian 116034, China

*Corresponding author.

Abstract

Cadmium accumulation in seafood has become a major concern for human health. Recently, there has been an increasing focus on the potential risks associated with food-borne fluorescent carbon dots (CDs) that are formed during the thermal processing of seafood. The co-occurrence of cadmium and CDs from cooked seafood become a common phenomenon and co-exposure of them to human has been an inevitable route during long-term seafood consuming. In addition, it has been widely recognized that CDs can be used as nanocarriers for metal ion chelation for their transport into organisms, thereby, they could influence the bioavailability of metal ion. While there have been numerous studies on the toxic effects of cadmium or CDs, none have explored the combined toxicity of food-borne CDs from clams (CCDs) and Cd2+. In this study, we investigated the single or co-exposure (combined exposure) of Cd2+ and CCDs on PC12 cells to investigate the combined toxicity of them. Our analysis of cell viability revealed that CCDs significantly augmented the cytotoxicity induced by Cd2+. More in-depth metabolomics and lipidomics investigation indicated that the combined exposure of Cd2+ and CCDs led to significant metabolic disorders, causing an antagonistic effect on energy metabolism, and a synergistic effect on amino acids and lipids metabolism. The disturbance in metabolomics and lipidomics was further supported by the disruption of mitochondrial membrane potential and the accumulation of reactive oxygen species following co-exposure. These findings provide new evidence that support the enhanced cytotoxicity of Cd2+ by the CCDs derived from the thermal processing of clams. This study also declares the necessary that prioritize the investigation of the potential impact of other thermal processing hazards originating from heat-processed foods on the toxicity of heavy metal ions.

Reference:

QI Z H, WANG H T, TAN M Q, et al. Combined toxicity assessment of cadmium and food-borne carbon dots on PC12 cells by metabolomics and lipidomics[J]. Food Science and Human Wellness, 2025, 14(7): 9250329. DOI:10.26599/FSHW.2024.9250329.

翻译： 林安琪 （实习）

编辑：梁安琪；责任编辑：孙勇

封面图片：摄图网

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