北京
一场让英国扑杀400多万头牛、夺去160多人生命的疯牛病危机，过去四十年被归结为一个恐怖画面：大脑里一种正常的蛋白质，错误折叠后就变成传染性朊病毒，再引发连锁式的脑组织破坏。不过，阿尔伯塔大学领衔的一项新研究提出，这个解释可能不够完整。他们发现，即使完全没有传染性朊病毒参与，类似朊病毒病的脑损伤也会出现。
研究小组把目光投向一种常见的细菌内毒素——脂多糖，英文缩写LPS。当慢性炎症由LPS触发后，仅凭炎症本身，就足以在小鼠身上催生出与疯牛病相似的海绵状脑病变。这种“布满孔洞”的组织外观，一向被认为是牛脑海绵状病也就是疯牛病的标志性特征。论文主要作者、农业、生命与环境科学学院营养免疫生物学家布里姆·阿梅塔伊（Burim Ametaj）直言：“这从根本上动摇了‘这类脑病只与朊病毒或类似错误折叠蛋白有关’的主流理论。”
过去对朊病毒病的理解，几乎都聚焦在那次错误的折叠事件上。正常脑蛋白一旦变形，就会像坏模具一样诱导更多蛋白跟着变坏，最终毁掉整个脑区。但新研究指向了一个更复杂的生物图景：炎症可能先于传染性朊病毒，推动大脑滑向病变。阿梅塔伊解释说，神经退行性损伤很可能依赖多个相互咬合的过程，而非单一扳机。慢性炎症会削弱脑部的防御屏障，让细胞不堪重负，促使蛋白质倾向于错误折叠，同时激发过度的免疫攻击，形成额外的损伤。“这三大过程互相加强，意味着我们需要针对炎症和免疫健康下手，而不仅仅是盯住那些错误折叠的蛋白。”
这一发现或许能为英国疯牛病危机中一个长期悬而未决的环节提供新线索。上世纪八九十年代，动物源性饲料被广泛喂给牛群，而阿梅塔伊等人在这类饲料——肉骨粉、血粉和牛脂中，检出了高水平的LPS污染。这些正是与疫情爆发密切关联的饲料类别。虽然在当时的调查中，感染性朊病毒被认定为元凶，但内毒素的持续摄入可能已在动物体内埋下了炎症的隐患，放
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