上海
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
马铃薯晚疫病（potato late blight）是由致病疫霉（Phytophthora infestans）引起的一种毁灭性病害。它在历史上曾导致爱尔兰马铃薯饥荒（1845–1852 年），至今仍是全球马铃薯生产的主要威胁。该病害在潮湿凉爽条件下迅速蔓延，叶片和块茎出现水渍状病斑，最终腐烂。防治通常依赖抗病品种、化学杀菌剂和栽培管理，但致病疫霉菌株变异快，抗药性问题突出。近年来，研究人员正通过挖掘抗病基因（例如 Rpi-vnt1.1）并利用基因编辑技术来培育持久抗性的马铃薯品种。
2026 年 7 月 2 日，南京农业大学董莎萌教授团队联合英国帝国理工学院TolgaBozkurt教授团队（高楚云、孟曦为论文共同第一作者），在国际顶尖学术期刊Science上发表了题为：Surface Immune Signaling Unlocks NLR Activation Through mRNA Alternative Splicing 的研究论文。
该研究发现马铃薯抗晚疫病 NLR 受体中存在一种抑制免疫活性的新元件——“分子保险”（Safety Lock），且植物细胞膜免疫信号可定向解锁“分子保险”并使得抗病蛋白进入到可被激活状态。该研究不仅揭示了植物不同免疫通路协同调控的一种分子机制，也丰富了作物抗病性改良的新工具，并为新型免疫诱抗剂的开发提供了新思路。
植物通过激活细胞膜受体 PRR 介导的模式触发免疫（PTI）和胞内受体 NLR 介导的效应子触发免疫（ETI）来对抗病原体。然而，这些系统如何协调免疫激活同时防止自身免疫，目前尚不明确。
在这项最新研究中，研究团队发现了一种调控机制：表面免疫信号通过 mRNA 剪接来解除 NLR 免疫受体的激活。具体来说，该研究发现，马铃薯晚疫病抗病基因Rpi-vnt1.1可通过 mRNA 可变剪接表达为两种异构体：一种保留了 N 端内含子，另一种则剪除了该内含子。保留内含子的异构体编码一个 N 端前结构域，其可阻止所编码蛋白的寡聚化，从而抑制抗病小体（Resistosome）的形成和 NLR 发生潜在的自激活。而当感知到病原体时，PTI 信号诱导 Rpi-vnt1.1 mRNA 发生选择性剪接，剪除这一内含子，这使得 Rpi-vnt1.1 蛋白处于激活准备状态，可被致病疫霉效应子 AVRvnt1 激活，从而促进抗性小体组装并启动免疫信号转导。研究团队将这些发现总结为“分子保险”机制。
研究团队进一步揭示，卷曲螺旋型 NLR 中普遍存在 N 端延伸结构域，提示了这种利用 “分子保险”来抑制免疫活性的机制并非个别基因的偶然现象，可能是一种防止 NLR 潜在自激活的同时维持病原体敏感性的通用调控机制。
总的来说，这项研究揭示了细胞表面信号如何调控植物胞内免疫受体的新机制，为抗病工程应用提供了新思路。
论文链接：
https://www.science.org/doi/10.1126/science.adx9929
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