浙江
小麦赤霉茎基腐病常在干旱和半干旱地区发生较为严重，长期制约着小麦的生产。2026年6月11日，中国农业科学院作物科学研究所徐兆师研究员团队在《自然·通讯》发表了题为《TaMPK3 mediates synergistic damage from Fusarium crown rot and drought in wheat》的研究论文。该研究揭示了小麦中的TaMPK3蛋白激酶在干旱和赤霉茎基腐病胁迫下发挥双重调控作用，它同时影响了抗病性和抗旱性的平衡。
研究团队发现，在干旱的条件下，赤霉茎基腐病的病情指数会显著地升高。反过来，病原菌感染也会让小麦对缺水变得更加敏感。他们通过转录组分析注意到了TaMPK3基因，它在病原菌侵染时表达明显上升，在干旱处理时表达却受到了抑制。研究团队为了弄清楚这个基因的功能，他们在小麦品种Fielder中分别构建了TaMPK3过表达和基因敲除的转基因材料。实验结果显示，过表达TaMPK3的小麦对赤霉茎基腐病的抗性增强，病斑面积缩小，植株在感病后的生长量更高。但这些过表达植株在干旱条件下表现得非常脆弱，萎蔫严重，复水后死亡率也远高于正常植株。相反，敲除TaMPK3基因的小麦虽然抗病能力会下降，但是却表现出了更强的耐旱能力，叶片中的过氧化氢酶活性更高，丙二醛积累更少，渗透调节物质脯氨酸的含量也明显提升。
研究团队进一步的分子机制研究揭示，TaMPK3通过磷酸化一个叫做TaWRKY26的转录因子来调控下游基因的表达。而TaWRKY26能够直接结合到一系列甾醇合成基因的启动子区域，激活它们的转录。这些甾醇合成基因在染色体5A和5D上形成基因簇，它们编码的酶参与合成一种名为ellaricin的抗菌化合物。研究团队验证了其中一个关键基因TaCYP51H37的功能，发现过表达该基因能够显著增强小麦对赤霉茎基腐病的抗性，并且提取自这些转基因植株的茎基部物质能够明显抑制病原菌的生长。与此同时，TaMPK3调控抗旱性的途径则相对独立。研究团队之前的工作已经表明，TaMPK3可以与ABA信号通路中的受体蛋白TaPYL4相互作用并促进其降解。在这项新研究中，他们进一步证实赤霉茎基腐病感染会通过TaMPK3影响ABA信号下游效应基因的表达，从而削弱植株的耐旱能力。
一个关键的发现是，在TaMPK3基因被敲除的小麦中，干旱和赤霉茎基腐病之间那种相互加剧的恶性关系被打破了。无论是干旱对抗病性的不利影响，还是病原菌感染对耐旱能力的削弱，在敲除株系中都不再明显。这说明TaMPK3是连接这两条胁迫响应通路的关键节点。研究团队还评估了在田间条件下不同转基因材料的产量表现。研究团队发现在正常灌溉条件下，TaMPK3敲除株系的株高、穗数、千粒重和单株粒重与野生型没有显著的差异。但在干旱胁迫下，敲除株系的千粒重和单株粒重反而有增加的趋势。研究团队认为，未来可以通过精准抑制TaMPK3的活性来打破这种不利的相互增强关系，同时配合超表达其下游的抗病效应基因（如TaWRKY26或TaCYP51H37），有望培育出既抗病又耐旱的小麦新品种。
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