大会回顾|玛仕度肽闪耀2026北大糖尿病论坛，重塑肥胖与脂肪肝管理生态

*仅供医学专业人士阅读参考

当肥胖遇上脂肪肝，如何打破恶性循环？2026北大糖尿病论坛上，玛仕度肽用数据给出答案，助力实现糖尿病的“疾病修正治疗”。

2026年5月22日至24日，2026北大糖尿病论坛在北京会议中心隆重召开。本届论坛以“糖尿病的疾病修正治疗——现在与未来”为核心主题，汇聚内分泌领域顶尖专家，围绕糖尿病逆转、代谢综合管理、创新药物应用等热点展开深度对话。论坛开幕式上，多位专家强调，糖尿病管理已不再局限于降糖本身，而是追求对疾病根源——肥胖、胰岛素抵抗、脂肪肝等多重代谢紊乱的系统性干预。

在去年的北大糖尿病论坛上，GLORY-1研究同步见刊新英格兰杂志（NEJM），北京大学人民医院纪立农教授对此进行首发报告。今年，全球首个且唯一*获批的胰高血糖素（GCG）/胰高血糖素样肽-1（GLP-1）双受体激动剂玛仕度肽再度亮相北大糖尿病论坛[1]，凭借其“双靶减重，燃脂护肝，全面获益”三位一体的独特价值，成为论坛备受瞩目的焦点。

*截至2026年5月

疾病修正治疗：打断“肥胖-脂肪肝-糖尿病”链条

大会首日，北京大学人民医院纪立农教授进行开幕致辞，并在主旨报告《疾病修正治疗——从概念到实践》中系统阐述了这一理念。他指出，真正的“疾病修正”不能仅满足于血糖达标，而应干预疾病本质——包括肥胖、胰岛素抵抗和脂肪肝在内的多靶点代谢紊乱。在这一框架下，体重管理策略展现出巨大潜力，而综合管理血糖、血脂、脂肪肝等多重代谢指标，对于实现代谢疾病的真正“修正”至关重要。

纪立农教授讲课图

北京清华长庚医院肖建中教授在《药物干预糖尿病前期可以修正糖尿病的自然病程吗？》中指出，无论是经典的二甲双胍、还是以GLP-1受体激动剂为代表的新型药物，大量循证医学证据均表明药物干预能够有效延缓甚至阻断糖尿病前期向2型糖尿病的进展。尤其值得一提的是，GLP-1类药物展现出更全面的代谢调节作用，多项临床研究已证实其可使部分糖尿病前期乃至早期糖尿病患者实现糖耐量逆转，回归正常代谢状态。

随着治疗手段的丰富，临床医生更需从源头干预肥胖、脂肪肝等代谢紊乱问题。而兼具减重、护肝、降糖多重获益的GCG/GLP-1双受体激动剂正是这一理念的杰出代表。玛仕度肽作为全球首个且唯一*获批的GCG/GLP-1双受体激动剂[1]，研究数据多次获得学术及行业内的认可，研究结果陆续在世界顶级知名期刊《自然》主刊、《新英格兰医学杂志》、《自然通讯》、Diabetes Care , eClinicalMedicine，《细胞》子刊 Med 发布。
*截至2026年5月

从共病到共管，解构肥胖与MASLD恶性循环

5月23日，一场聚焦肥胖与代谢相关脂肪性肝病（MASLD）的专题报告如期举行。北京医院潘琦教授担任主持，她在开场中回顾道，去年的北大糖尿病论坛上，在场的所有人共同见证了纪立农教授牵头的GLORY-1研究荣登新英格兰杂志，她对此印象深刻。当下，中国超重/肥胖率已超过50%，而肥胖人群中MASLD共病率高达81.8%[2]。“肥胖与脂肪肝互为因果，形成恶性循环，若不及时干预，将加速糖尿病、心血管疾病的发生发展。”潘教授强调，打破这一循环的关键在于“共管”——既要管理体重，更要关注肝脏健康，这也是本届论坛“修正治疗”理念的重要实践。

潘琦教授主持

随后，北京大学人民医院罗樱樱教授带来了一场系统深入的报告。她指出，尽管肥胖与脂肪肝的共病关系已为学界熟知，但在临床实践中，肥胖患者的肝脏健康却常常“隐身”——体重、血糖、血脂是常规关注点，而肝脏脂肪浸润和纤维化风险却容易被忽视。“脂肪肝不仅是肝脏本身的病变，更是全身代谢紊乱的‘放大器’。”在此基础上，罗教授进一步解析了肥胖与MASLD互为因果的恶性循环：脂肪组织过度堆积释放大量游离脂肪酸和炎症因子，诱发肝脏脂肪沉积；而脂肪肝又通过释放促炎因子、诱导胰岛素抵抗，进一步加剧全身代谢紊乱，最终推动2型糖尿病（T2DM）、心血管疾病等进展[3]。

罗樱樱教授授课现场图

面对这一顽固的恶性循环，传统减重药物对肝脏脂肪的直接干预有限。而GCG/GLP-1双受体激动剂的问世，为同时干预肥胖和脂肪肝提供了可能——其GCG受体在肝脏高表达[4]，激活后可直接影响肝脏糖脂代谢[5-8]，这为后续的临床研究奠定了基础。

夯实中国循证，减重与护肝并重

在上述机制背景下，罗樱樱教授重点介绍了GLORY-1研究。这是一项随机、双盲、安慰剂对照的III期临床试验，纳入610例中国超重/肥胖（不合并糖尿病）成人，评估玛仕度肽4mg、6mg治疗48周的疗效与安全性。该研究结果于2025年5月荣登《新英格兰医学杂志》（NEJM），并配发专题评述[9]。

身体组分分析显示，玛仕度肽减重主要来自脂肪减少，减少的脂肪量约为瘦体重的2.23倍[9]，实现了“高质量减重”。在肝脏获益方面，探索性分析显示，对于基线肝脏脂肪含量≥10%的受试者，玛仕度肽6mg治疗48周后，肝脏脂肪含量降幅高达80.2%[9]。同时，ALT、AST等肝酶水平也得到显著改善[9]。

此外，玛仕度肽还显著降低血压、血脂、LDL-C和血尿酸水平[9]，全面改善心血管代谢风险谱。安全性方面，最常见的胃肠道不良反应（恶心、呕吐、腹泻）多为轻中度，主要发生在剂量滴定期，随治疗时间延长逐渐缓解，无受试者因不良事件终止治疗。

基于GLORY-1等高质量中国证据，玛仕度肽已被写入《肥胖患者的长期体重管理及药物临床应用指南（2024版）》《肠促胰素类减重药物临床应用专家共识（2025版）》等多部国内权威指南/共识[10,11]。罗樱樱教授表示，其减重、降糖、护肝的综合获益，精准契合了中国人群“腹型肥胖、内脏脂肪突出、代谢合并症多”的特点，为临床医生提供了从“单纯减重”迈向“代谢综合管理”的有力武器；其出现也使糖尿病修正治疗有了更具体的抓手——打断“肥胖-脂肪肝-糖尿病”的恶性链条，有望成为未来代谢病治疗的重要基石。

肥胖-代谢-脂肪肝共管，共绘早筛早治蓝图

5月22日下午，“体重向下 人生向上”交流会先行召开。北京大学人民医院纪立农教授亲临现场，他在致辞中指出，我国代谢综合征患病率已达31.1%，估算患病人数超过4.5亿[12]，肥胖、脂肪肝、糖尿病三者同源，必须打破科室壁垒，实施‘共管’策略。纪教授特别强调，玛仕度肽的临床研究都是来自中国人群，因此中国人对其疗效和安全性的数据更有发言权。多项研究已证实GCG靶点激活在肝脏脂肪降低和代谢改善中的独特临床价值。纪教授还预告，GLORY-2研究和DREAMS-3研究的最新数据将在2026年ADA大会上亮相，值得期待。

纪立农教授致辞

北京协和医院肖新华教授指出，当前对肥胖相关代谢异常的干预往往滞后，应更加重视早期评估与综合干预，尤其是在药物治疗方面，选择能够同时改善体重、肝脏脂肪及血糖的药物，有望从源头上延缓或阻断疾病进展。

肖新华教授致辞

会上，各位专家围绕“肥胖患者肝脏脂肪筛查的现状与改进”“减重药物的启动时机”“GCG靶点激活的临床价值”等话题各抒己见。专家们一致认为，临床对肥胖患者进行肝脏脂肪筛查的意识仍不充分，如通过无创检测（如肝脏弹性检测）或肝活检提示存在显著肝纤维化（≥F2期），这意味着疾病已经超出了单纯脂肪变性的阶段，必须启动积极的治疗，并进入长期随访管理。同时，针对中国人群“腹型肥胖、内脏脂肪突出”的特点，玛仕度肽通过直接作用于肝脏，实现了减重与护肝的协同，为“共管”策略提供了有力的药物支持。

研讨会现场图

从会前会到学术专场，从“筛查意识”到“干预策略”，玛仕度肽在2026北大糖尿病论坛上勾勒出一条清晰的行动路径：以体重管理为核心，以肝脏健康为突破口，以双靶协同为引擎，助力实现肥胖及糖尿病的修正治疗。

参考文献：

[1]Yanyun Chen, etc. 81st ADA Virtual;25 29 June 2021, 682 P

[2]Chen K, et al. Diabetes Obes Metab. 2023 Nov;25(11):3390-3399.

[3]Neeland et al. Nat Rev Dis Primers. 2024;10(1).

[4]Diabetologia (2023) 66:1846–1858

[5]Boland ML, et al. Nat Metab. 2020;2(5):413-431.

[6]Galsgaard KD, et al. Mol Metab. 2022;66:101639.

[7]Habegger KM, et al. Diabetes. 2013;62(5):1453-1463.

[8]Tillman EJ, Rolph T. Front Endocrinol. 2020;11:601290.

[9]Ji L, et al. N Engl J Med. 2025 May 24.

[10]中华医学会内分泌学分会. 中华内分泌代谢杂志 2024,40(7): 545-564

[11]中国医师协会内分泌代谢科医师分会, 等. 中华糖尿病杂志,2025,17(08)：950-970.

[12]中华医学会健康管理学分会, 等. 中华健康管理学杂志, 2024, 18(2): 81-92.

-声明：本文仅为学术会议信息分享，不构成任何医疗建议或用药指导。本文涉及处方药信息，仅供医疗卫生专业人士参考。普通读者请勿自行用药。玛仕度肽为处方药，请凭医师处方购买和使用。个体疗效可能存在差异，具体治疗方案请咨询专业医师。

“此文仅用于向医疗卫生专业人士提供科学信息，不代表平台立场”