Science | 中国农大丁杨林/杨淑华团队发现植物高温信号感知“纳米开关”

在全球气候变暖背景下，高温胁迫已成为威胁作物产量和粮食安全的关键限制因素。不同于动物可通过行为调节体温，植物只能依赖内源机制感知环境温度变化并作出响应。作为环境感知的前沿界面，细胞膜在温和高温和热胁迫条件下会发生膜脂组成、膜流动性与局部物理性质的动态重塑，使其成为植物最早解读温度信号的核心位点。然而，这一过程的分子机制长期以来仍不清晰。

2026年5月22日，中国农业大学植物抗逆高效全国重点实验室丁杨林、杨淑华教授团队在Science发表题为FERONIA orchestrates plasma membrane nanoclusters for plant thermotolerance的研究论文，揭示了定位于细胞膜的受体激酶FERONIA（FER）在高温条件下可动态组装为温度敏感的纳米簇结构，并作为热感知“开关”精准调控植物耐热性，从而阐明了植物感知与响应高温的全新分子机制。

细胞膜：纳米域—信号转导的物理平台

近年的研究表明，细胞膜不仅是高度流动的脂双层，更是一个由功能性纳米域（nanodomains）动态拼接而成的信号网络平台。这些由特定脂质（如甾醇、鞘脂）与信号蛋白富集形成的纳米级结构，赋予了细胞膜高度的空间异质性，为精准的信号转导奠定了物理基础。本研究发现， 热胁迫下，FER激酶作为关键组织者，主动驱动质膜纳米域的组装，进而搭建特异性的热信号转导平台，协调下游耐热响应。

热信号启动：小肽介导的分子开关

在适度高温（约37℃）条件下，FER胞内进化保守的Ser525位点迅速发生可逆磷酸化，从而在短时间内激活其激酶活性，构成热信号启动的关键分子事件。研究表明，FER激酶活性对于植物获得性耐热性（热驯化）至关重要，而对基础耐热性的影响相对有限（图1）。同时，高温诱导S1P蛋白酶切割RALF34前体，释放成熟小肽。RALF34如同“分子钥匙”，与FER及其共受体LLG1结合形成复合体，并以剂量依赖方式增强FER活性。遗传分析进一步表明，该小肽与FER位于同一信号通路，共同驱动植物的热驯化过程。

图1. 热胁迫激活的FER快速组装成质膜纳米簇并介导拟南芥的热驯化

纳米簇组装：从膜驻留到空间重构

激活后的FER并非简单驻留在质膜上，而是通过其胞内近膜域与阴离子脂质结合，抑制基础内吞循环，从而稳定定位于质膜，并进一步被招募至富含甾醇的纳米域中。随后，FER作为核心支架蛋白在细胞表面发生空间聚集，形成离散分布、形状不规则且流动性较低的功能性纳米簇。其结构尺寸从数百纳米到微米级不等，具有高度动态性和可逆性，其形成依赖于质膜甾醇组成、肌动蛋白细胞骨架以及膜流动性等多种因素（图1）。

与此同时，高温还诱导膜脂组成发生系统性重塑，即游离甾醇在甾醇糖基转移酶UGT80A2/B1作用下转化为甾醇糖苷（sterol glycosides, SGs）及酰化甾醇糖苷（acylated sterol glycosides, ASGs），从而显著提升膜的有序性，为 FER 纳米簇组装提供必要的物理微环境（图1）。

温度依赖调控：从“感知开关”到“双相响应”

FER纳米簇具有显著的温度依赖特性。在常温（22℃）下，相关蛋白均匀分布，几乎不形成簇；在适度升温（30–37℃）时迅速聚集，并在约37℃达到峰值；当温度进一步升高至40℃及以上时，这些结构迅速解聚，相关信号随之终止（图1）。值得注意的是，40℃也是植物从热驯化转向热损伤的关键阈值。

这一动态过程不仅体现了温度感知能力，也构建了高效的信号转导平台。纳米簇在高温下有助于维持膜的有序性，并选择性富集多种关键信号组分（如UGT80A2、脂筏标志蛋白REMORIN 1.2/1.3以及胞质类受体激酶BSK1/3等），从而减少信号串扰并促进下游HSF-HSP通路的激活。

在适度热胁迫下，该系统促进转录因子HsfA1B的磷酸化与激活，从而增强HsfA2等热响应基因表达，高效启动防御反应；而在极端高温条件下，肌动蛋白等细胞结构受损，导致纳米簇解体、HSF-HSP通路受阻，植物转而启动其他应急策略。上述结果共同支持植物应对高温的“双相响应模型”，即在适度高温下快速启动热驯化，而在极端高温下调整响应策略以降低能量消耗（图2）。

FER的双重功能：生长与防御的动态平衡

研究还发现，FER在不同温度区间表现出功能分化与信号模式切换。在温和高温（28℃）条件下，FER 不依赖纳米簇组装，而是通过光敏色素 B 通路调控生长素信号，促进下胚轴伸长以利于散热；而在30–37℃适度高温下，则通过纳米簇组装优先激活耐热防御反应。该“双模式”机制使植物精准区分 “促生长的温暖” 与 “需防御的高温”，从而实现生长与耐热之间的动态平衡，体现了FER作为信号枢纽的高度功能可塑性。

该研究将细胞膜的组织架构提升至植物温度感知的核心层面，首次构建了基于质膜纳米尺度空间组织的植物热响应模型，证明细胞膜不仅是高温胁迫的直接作用靶点，更是温度感知与信号转导的关键枢纽。在功能层面，该机制与动物中依赖质膜微域的TRP离子通道温度感知模式呈现出一定的相似性，同时体现出植物特有的甾醇糖苷化调控策略，从而拓展了对生物温度感知机制的认知边界。

综上，该研究揭示了植物通过细胞膜纳米结构实现温度感知与耐热调控的关键机制，为通过定向优化膜脂组成、调控FER纳米簇组装及其相关支架因子以延长热保护窗口提供了清晰路径。这不仅为耐热作物的精准改良设计奠定了重要理论基础，也为培育适应气候变化的作物新品种提供了新的研究范式。

图2. 质膜上FER纳米簇组装介导热信号转导模型

鉴于该成果的重要科学意义，Science同期邀请英国约克大学Seth J. Davis教授与James Ronald博士撰写题为Taking plant membrane temperature的专题亮点评述文章。评述指出，该研究揭示FERONIA并非仅为简单的上游受体发挥作用，而是热响应过程中膜状态的核心组织者；研究清晰界定了植物从热适应到热损伤转变的早期膜层级边界，为解析叶绿体类囊体膜等热敏系统的热损伤级联反应奠定了关键理论框架。同时，作者提出质膜纳米域组织可能构成整合感知温度、免疫反应、激素信号与渗透胁迫响应的通用核心机制。

图3. 细胞膜状态介导植物热保护

该研究在中国农业大学植物抗逆高效全国重点实验室完成，丁杨林和杨淑华教授为共同通讯作者，博士研究生王坤为第一作者。中国农业大学硕士毕业生闫寒琪、李静博士以及博士研究生郭鑫、林启红，以及首届强基班学生彭奥扬参与了本项研究工作。中国农业大学巩志忠教授、傅缨教授提供了关键指导。北京林业大学林金星教授、兰州大学向云教授、中国农业大学毛同林教授、陈其军教授、张永亮教授、李溱教授、刘毅敏工程师、王书伟工程师、博士研究生张朝阳、华东师范大学李超研究员、湖南大学于峰教授、中国科学院分子植物科学卓越创新中心赵春钊研究员、福建农林科技大学陈栩教授、华南师范大学赖建彬教授、安徽农业大学汪炜琛博士、北京纳析光电科技有限公司的田晓昱和贾毓欣在材料与技术方面提供了重要支持，美国康奈尔大学华健教授、北京师范大学李杰婕教授提供了宝贵建议。研究得到教育部基础学科和交叉学科突破计划、国家自然科学基金等项目的资助。

论文链接：

https://www.science.org/doi/10.1126/science.aeb1752