急诊冠脉搭桥术后突发致命危象，这个诱因极易被忽视

心脏术后血管麻痹性休克是临床常见并发症，发生率高达25%，但当常规血管活性药物效果不佳且合并持续高热、心动过速时，需警惕罕见但致命的甲状腺危象。

2026年5月，Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia报道了一例特殊病例：患者因急性心梗行急诊冠脉搭桥+二尖瓣成形术，术后出现顽固性血管麻痹，最终确诊为甲状腺危象，且合并急性肝损伤导致标准抗甲状腺药物无法使用。

病例

术前情况

患者，女性，53岁，既往有高血压、高脂血症、2型糖尿病及甲状腺功能亢进病史（3个月前外院查TSH<0.005uIU/mL，总T3 396ng/dL，未规律服用甲巯咪唑）。因“胸痛3天，突发呼吸困难”入院。

入院诊断为非ST段抬高型心肌梗死，冠脉造影提示三支严重病变，肺毛细血管楔压24mmHg，左室舒张末压27mmHg。因持续心绞痛、端坐呼吸，置入主动脉内球囊反搏（IABP）作为外科血运重建的桥接治疗，同时启动坎格瑞洛和肝素输注。

术中过程

患者入手术室时已出现呼吸窘迫。全麻诱导后，呼吸机回路充满大量肺水肿分泌物。体外循环前需持续输注去甲肾上腺素0.1-0.14mcg/kg/min维持MAP>65mmHg，动脉乳酸升至11mmol/L。

术中经食管超声心动图（TEE）示左室射血分数（LVEF）45%-50%，中度中心性二尖瓣反流。完成2支冠脉搭桥+二尖瓣环成形术，钝缘支因血管管径过细未行血运重建。

关键转折点：脱离体外循环时出现严重血管麻痹，心输出量（CO）>9L/min，体循环血管阻力（SVR）仅500-700dyne·s/cm⁵。需联合使用大剂量去甲肾上腺素、血管加压素、肾上腺素及血管紧张素Ⅱ，经输血、再次启动IABP后才成功脱离体外循环。

术后TEE示LVEF 45%-50%，右室功能正常，轻度二尖瓣反流，关胸后转入心血管重症监护室（CVICU）。

术后诊疗经过

术后即刻（POD0）

患者转入CVICU时血管活性药物剂量：去甲肾上腺素0.36mcg/kg/min、血管加压素0.08U/min、肾上腺素0.09mcg/kg/min、血管紧张素Ⅱ60ng/kg/min。MAP维持在65mmHg，但出现窦性心动过速（130次/分）和持续高热（39℃），物理降温无效。

FloTrac监测示CO持续升高（>9L/min），符合血管麻痹性休克表现。但鉴别诊断需考虑：脓毒症、甲状腺危象、恶性高热、5-羟色胺综合征等。

进一步排查：

-无肌肉强直、潮红、腹泻，未使用抗精神病药或5-羟色胺能药物，排除恶性高热和5-羟色胺综合征

-全面留取培养，启动经验性头孢吡肟+万古霉素治疗

-给予应激剂量氢化可的松（100mg q8h）

-追问家属得知患者未规律服用甲巯咪唑，立即送检甲状腺功能

甲状腺功能结果回报：TSH 0.02mcIU/mL，游离T4 5.92ng/dL，游离T3 5.03pg/mL。Burch-Wartofsky评分75分，高度提示甲状腺危象。

治疗调整与并发症

内分泌科会诊后，短暂重启甲巯咪唑，但患者很快出现急性肝损伤（AST 270U/L，ALT 119U/L），被迫停药，改用N-乙酰半胱氨酸保肝治疗。

调整抗甲状腺方案：

1.碘化钾溶液：10滴q6h（利用沃尔夫-柴科夫效应抑制甲状腺激素合成）

2.考来烯胺：碘化钾给药后2小时服用（阻断肠道甲状腺激素重吸收）

3.糖皮质激素：继续氢化可的松（抑制T4向T3转化及甲状腺激素释放）

患者随后出现阵发性房颤，心室率140-150次/分。给予地高辛后转复窦性心律，但血管活性药物需求增加；停用地高辛，改用小剂量艾司洛尔（10ug/kg/min），成功控制心律失常且未加重低血压。

术后36小时内共输注晶体液约15L及间断血制品，无明显出血证据，胸腔引流量20-40mL/h。因血小板降至14×10⁹/L，暂缓血浆置换治疗。

后续转归

-POD2：血管活性药物剂量显著下降，但甲状腺激素水平仍高，持续发热

-POD3：尝试将IABP从1:1减至1:2失败，混合静脉血氧饱和度（SvO₂）从63%降至49%，启动多巴酚丁胺支持，后因心律失常改为米力农

-POD5：转氨酶及高胆红素血症开始改善；因严重全身水肿、利尿剂抵抗，启动连续性肾脏替代治疗（CRRT）；同日甲状腺功能恢复正常，成功撤离IABP，拔除气管插管

-POD20：患者出现甲状腺功能减退，停用甲巯咪唑，启动左甲状腺素替代治疗；因持续交界性心律（40次/分），植入永久起搏器

-患者最终康复出院，门诊随访

麻案精析的评述

甲状腺危象是甲状腺毒症的极端表现，死亡率高达10%-30%，但心脏术后发生极为罕见，目前全球仅报道4例。本病例是首例急诊冠脉搭桥术后同时发生甲状腺危象和血管麻痹性休克，且合并急性肝损伤的报道。

两者的血流动力学表现高度重叠：均表现为高心输出量、低外周阻力、心动过速和低血压，这使得早期诊断极为困难。但甲状腺危象患者通常伴有无法解释的持续高热，且对常规血管活性药物反应不佳，这是重要的鉴别点。

本病例中，甲状腺危象的诱因可能是：

-心脏导管检查时的碘负荷

-心脏手术及休克的应激反应

本病例中出现了Fick法与FloTrac法心输出量测定的显著差异（Fick法9L/min vs FloTrac法7L/min）。这是因为：

-高代谢状态下，组织氧耗增加，Fick法可能高估心输出量

-脉搏轮廓法在血管麻痹、外周血管张力显著降低时准确性下降

临床决策时不能单纯依赖监测数值，需结合乳酸、SvO₂、尿量等终末器官灌注指标综合判断。本病例中，尽管IABP减负荷时SvO₂下降，但乳酸稳定在1-2mmol/L，提示终末器官灌注充足，最终成功撤离IABP。

急性肝损伤是甲状腺危象的严重并发症，可由充血性肝病、高代谢导致的肝缺血或药物毒性引起。此时硫脲类药物（甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）因肝毒性风险禁用，需采用替代治疗方案：

对于难治性病例，血浆置换可有效清除循环中甲状腺激素，但本病例因严重血小板减少未能实施。甲状腺切除术是最后的挽救性措施，但风险极高。

本病例的经验教训：

1.术前评估需重视甲状腺功能：对于有甲亢病史的患者，术前应尽可能将甲状腺功能控制正常；急诊手术患者需警惕术后甲状腺危象的发生

2.拓宽鉴别诊断思路：心脏术后血管麻痹患者，若合并持续高热、心动过速且对常规治疗反应不佳，应立即排查甲状腺功能

3.多学科协作至关重要：麻醉科、心脏外科、内分泌科、肾内科等多学科团队的紧密配合，是处理此类复杂病例的关键

4.警惕治疗相关并发症：抗甲状腺治疗可能导致甲状腺功能减退，需密切监测并及时调整药物；长期心动过缓可能需要永久起搏器治疗

总之，甲状腺危象是心脏术后罕见但致命的并发症，可表现为非典型的血管麻痹性休克，极易漏诊。对于心脏术后不明原因的高心排低阻伴持续高热的患者，应常规排查甲状腺功能。合并急性肝损伤时，碘化钾、考来烯胺和糖皮质激素的联合方案是安全有效的替代治疗。早期诊断和多学科协作是改善患者预后的关键。

原始文献：

Rachiele J, Aljure O. The Storm Behind the Shock: Thyroid Storm Presenting With Postcardiotomy Vasoplegia. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2026:S1053-0770(26)00299-5. doi: 10.1053/j.jvca.2026.04.008.