西北农林科技大学马锋旺教授/李超教授课题组联合山东农业大学毛志泉教授课题组揭示MdUGT88F1调控根际微生物组增强苹果抗连作障碍的新机制

近日，西北农林科技大学园艺学院苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授/李超教授课题组联合山东农业大学毛志泉教授课题组在国际权威学术期刊《Microbiome》上在线发表了题为“MdUGT88F1 enhances plant resistance to Fusarium proliferatum f.sp. malus domestica MR5 via root exudate-mediated assembly of disease-suppressive rhizosphere microbiota”的研究论文，该研究从基因调控根际微生态视角，解析了MdUGT88F1调控根系分泌物组分、富集有益芽孢杆菌群落、抑制病原菌Fpmd MR5生长及毒素合成的调控路径，揭示了通过靶向重塑根际微生物组防控苹果连作障碍的新策略。博士后段亚楠和博士毕业生马子清为论文共同第一作者，马锋旺教授和李超教授为共同通讯作者。

苹果重茬连作障碍严重制约我国苹果产业可持续发展。该病害主要由根皮苷积累及Fusarium proliferatum f.sp. malus domestica MR5（Fpmd MR5）病原菌共同引起。MdUGT88F1可调控根皮苷生物合成并提升植株抗病性，但该基因如何塑造根际微生物组、进而调控苹果对Fpmd MR5的抗性机制尚不明确。

图1 MdUGT88F1通过根系分泌物介导招募抑病微生物群调控植物免疫作用的示意图

本研究以野生型和MdUGT88F1转基因苹果株系为材料，系统探究了MdUGT88F1控根际微生物组以缓解苹果连作障碍的机制。与野生型及MdUGT88F1过表达（OE）植株相比，MdUGT88F1-RNAi植株表现出更强的连作障碍耐受性，表现为病害严重程度降低、根际土壤中Fpmd MR5丰度下降以及根皮苷含量降低。进一步的盆栽试验表明，植株根际细菌群落结构差异主要由群落组成变化驱动。多组学联合分析揭示，具有多种植物促生性状的芽孢杆菌科成员在MdUGT88F1-RNAi植株根际中被富集，且这种富集仅发生在Fpmd MR5入侵时。通过代谢组学分析发现MdUGT88F1-RNAi植株根际D-塔格糖、D-半乳糖、蔗糖、3-O-甲基-D-葡萄糖、麦芽糖醇富集。外源添加这些代谢物能促进芽孢杆菌的增殖，并增强植株对Fpmd MR5的抗性。体外试验表明，被招募的芽孢杆菌能够显著抑制Fpmd MR5的菌丝生长和伏马菌素B1的产生，并减轻植株的病害症状。通过向连作土壤接种由Bacillus velezensis，Bacillus mojavensis，Bacillus subtilis，Bacillus amyloliquefaciens和Bacillus licheniformis组成的合成菌群，可显著降低镰刀菌病原菌丰度并促进苹果植株生长，进一步验证了上述调控效应。这些结果表明，靶向调控根际微生物组是一种高效的益生元防控策略，可通过激活根际有益微生物活性间接提升植株抗病性。

论文链接：

https://doi.org/10.1186/s40168-026-02416-7