Aging Cell：常见维生素可改善线粒体健康，延缓衰老

题图 | Pixabay

撰文 | 宋文法

声明| 本文为文献解读，不做任何建议。

线粒体，是细胞中的能量工厂，同时也是细胞内活性氧（ROS）的主要来源，更是衰老调控的核心靶点。随着年龄增长，线粒体功能下降会引发ROS过量累积、氧化应激加剧，形成推动衰老的恶性循环。

维生素K2，是一种脂溶性维生素，广泛存在于绿叶蔬菜、乳制品、植物油等食品中，此前研究已显示其具有抗炎、抗氧化与心血管保护作用，然而，尚不清楚其抗衰老的分子机制。

2026年5月3日，大连医科大学研究团队在"Aging Cell"期刊上发表了一篇题为" Vitamin K2 Extends Lifespan by Alleviating Mitochondrial Stress via the JNK-1/SIR-2.1/DAF-16 Signaling Axis in Caenorhabditis elegans "的研究论文。

研究显示，适量的维生素K2可通过激活JNK-1/SIR-2.1/DAF-16通路，缓解线粒体氧化应激，显著延长线虫模型寿命，并改善其健康状态，然而，高剂量维生素K2则表现出毒性，反而缩短其寿命。

图源：论文截图

在这项研究中，研究团队以线虫为模型，揭示了维生素K2抗衰老的分子机制，明确了安全有效剂量与核心信号通路。

结果显示，维生素K2对寿命的影响具有剂量依赖性。5 μM为最佳有效剂量，可将线虫寿命延长10%，并改善其健康状态，而10μM高浓度则表现出毒性，反而缩短寿命、损伤线粒体。

进一步分析发现，维生素K2可全面改善线粒体健康，包括维持线粒体结构、恢复线粒体能量代谢、降低氧化损伤等。

适量维生素K2延长线虫寿命（图源：论文截图）

从机制上讲，维生素K2通过激活JNK-1/SIR-2.1/DAF-16通路发挥抗衰老作用，这就相当于是维生素K2抗衰老的「分子开关」，JNK-1感知氧化应激信号，SIR-2.1进行表观遗传调控，最终DAF-16启动一系列抗氧化和应激保护基因的表达。

有趣的是，研究还发现，维生素K2的抗衰老作用依赖于转录因子SKN-1/Nrf2，而不依赖经典的PMK-1/p38 MAPK信号通路。

尽管如此，研究团队强调，目前研究仅限于线虫模型，尚不清楚其在人类中的抗衰老潜力，但这项研究明确了安全有效剂量与核心信号通路，为后续在人类中开展抗衰老研究奠定了基础。

总而言之，这项研究揭示了维生素K2通过保护线粒体功能和激活JNK/SIR-2.1/DAF-16信号通路，延缓衰老的分子机制。

参考文献：

https://doi.org/10.1111/acel.70530

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