浙江
脓毒症是儿童重症死亡的主要原因之一，尤其对5岁以下的孩子威胁很大。临床上目前主要靠抗生素和支持治疗，但效果并不总能令人满意，肠道菌群失调和免疫紊乱的问题常常没被真正解决。
2026年5月1日，华中科技大学生命科学与技术学院刘欣、宁康以及武汉儿童医院冯宇奇团队，在《Nature Microbiology》上发表了一篇论文，标题是《Sulfated bile acid produced by a human gut commensal alleviates paediatric sepsis in mice》。他们做的工作，是把儿科脓毒症患儿的肠道菌群和胆汁酸代谢放在一起系统分析，发现了一种叫“脱氧胆酸3-硫酸酯”的分子，跟疾病进展关系很密切。
这个发现是怎么来的呢？研究团队先分析了两批患儿和健康孩子的粪便样本。他们注意到，患儿肠道里一类硫酸化的胆汁酸明显升高，其中DCA-3S这个分子的诊断效果特别突出，在两个独立队列里都能比较好地区分患儿和健康对照。与此同时，患儿的肠道菌群也乱套了——肠球菌大量增加，尤其是棉子糖肠球菌。进一步分析提示，这种细菌可能跟DCA-3S的合成有关。
为了验证这一点，他们从患儿粪便里分离出27种肠道细菌，一个一个地测试它们能否把普通胆汁酸转化成DCA-3S。结果发现，棉子糖肠球菌的能力最强，贡献了超过80%的产量。而相比之下，小鼠肝脏合成这种分子的能力很弱，只有在胆汁酸浓度远超正常水平时才能检测到一点点。这个结果挑战了过去认为“胆汁酸硫酸化主要靠肝脏”的传统看法。
在后续的动物实验中，给脓毒症小鼠补充DCA-3S后，小鼠的肠道屏障功能变好了，炎症也减轻了，血液中的炎症指标明显下降。肠道类器官实验进一步显示，这种分子能促进肠上皮细胞增殖、减少细胞死亡，帮助维持肠道屏障的完整性。研究团队还发现，这些效果很可能跟激活一个叫FXR的信号通路有关。总体来看，这项工作为儿童脓毒症的早期识别和干预提供了一个新的潜在靶点。
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