Nat子刊 | 一到春天脸就痒？新研究揭示P 物质与生长抑素能神经元抑制面部瘙痒新机制

春天一到，花粉满天飞，很多人的脸又开始发痒。

可你有没有发现一个很奇怪的现象：身上痒的时候，我们会忍不住使劲抓；可脸上一痒，我们大多只是轻轻揉一揉、擦一擦，很少像抓后背那样用力。为什么同样是 “痒”，脸和身体的反应会差这么多？

2026年5月2日，美国北卡罗来纳州立大学Santosh K. Mishra教授团队在《Communications Biology》上发表研究《Substance P and somatostatin neurons limit facial itch by recruiting distinct nociceptive circuits in the brainstem》，完整揭示了面部与身体瘙痒行为的区域差异机制。

研究发现，面部（脸颊）与颈背的瘙痒反应存在显著区域差异，这一差异并非由神经密度导致，而是三叉神经节中P物质（SP）与生长抑素（SST）共表达神经元通过脑干不同痛觉环路，将痒信号转化为“痒-痛混合信号”，从而抑制抓挠行为。这一机制在人类中同样保守。

脸上痒和身上痒，小鼠的反应一样吗？

团队系统比较了两种经典致痒剂组胺（过敏相关瘙痒，如荨麻疹）和氯喹（非组胺依赖性瘙痒，如疟疾药物副作用）在脸颊和颈背诱导的抓挠行为。使用两种品系小鼠：C57Bl/6J（近交系）和CD-1（远交系），以排除品系特异性影响。

结果显示，两种小鼠脸颊的抓挠次数、总时长都显著少于颈背，仅抓挠时长无明显差异；组胺引发的脸颊抓挠 5 分钟内达峰，颈背则在 15 分钟，时间规律完全不同。

因此，面部对致痒剂的反应更弱，且痒感出现和消失更快，这一现象在近交系和远交系小鼠中都稳定存在，证明是跨品系的普遍规律。

脸上痒感弱，是因为脸上感觉神经更少吗？

团队构建SST-cre::Ai9荧光示踪小鼠，标记生长抑素阳性（SST⁺）神经元，并用PGP9.5标记全部神经纤维。

结果发现，脸颊皮肤的痒觉神经与总神经密度，都显著高于颈背，三叉神经节里的生长抑素神经元也更多。

因此，面部痒感弱，不是因为神经少，反而是神经更多，彻底排除了外周神经密度是原因的可能，指向中枢神经环路的差异。

面部的“痒信号”是不是在某个环节被转换成了“痛信号”？

团队通过系统实验，锁定了关键分子：P物质（SP）和生长抑素（SST）。

结果显示，P 物质会抑制脸颊抓挠，缺失后脸颊痒感显著增强，对颈背无影响；BNP 则促进两处痒感。组胺受体 HRH1 主导痒、HRH3 主导痛，二者必须协同作用。进一步原位杂交显示，三叉神经节中生长抑素与 P 物质共表达的神经元比例，远高于背根神经节，且人类组织也验证了这一特征。

因此，面部神经元同时携带痒和痛两种信号，容易把痒转成痛。

面部痒信号进入中枢后，被哪个脑区变成痛信号？

团队标记c-Fos/EGR1，检测脑干不同区域的反应。

结果显示，组胺刺激下三叉神经节释放更多 P 物质；脑干三叉神经脊束核尾侧亚核，存在独特的 NPR1/TacR1 共表达中间神经元，会把痒信号切换为痛信号。

因此，面部痒信号传到脑干后，被重新编码成痒痛混合感觉，所以我们更想擦而不是抓。

全文总结

本研究揭示面部与身体瘙痒的区域差异，源于三叉神经节内 P 物质 / 生长抑素共表达神经元的独特分子特征，而非外周神经密度；这类神经元通过组胺 HRH1/HRH3 协同作用，激活脑干特异性痛觉环路，将痒信号转化为痒痛混合信号，且该机制在人类中保守，完整阐明面部瘙痒的神经编码机制。

小编寄语：

这项研究并没有停留在 “面部皮肤更薄、更敏感” 这类笼统的说法上，而是从外周感觉神经元（三叉神经节）一直到脑干（Sp5C），完整揭示了一条“痒→痛转换”的神经通路。脸上痒时我们会下意识克制、不去用力抓，是大脑自带一套保护机制。在三叉神经节里，SP 与 SST 共表达神经元会和脑干中独特的痛觉环路配合，主动把强烈的痒信号转化成刺痒、刺痛感，让我们本能地揉一揉、擦一擦，而不是狠狠抓挠。

所以下次春天花粉四起、脸上又痒又刺的时候，是你的大脑正在用一套极其精密的方式，默默保护你不伤到自己。

https://doi.org/10.1038/s42003-026-10128-9

欢迎转发分享