浙江
在植物与病原微生物的长期军备竞赛中，一种被称为“跨界RNA干扰”的分子武器近年备受关注。部分真菌能够向寄主植物细胞输送自身产生的小RNA，这些分子像特洛伊木马一样，劫持植物的Argonaute（AGO）蛋白，进而沉默植物的免疫相关基因，帮助病原菌成功入侵。然而，对于水稻这一全球主粮作物，科学家对其如何应对来自纹枯病菌（Rhizoctonia solani）的此类攻击，以及植物自身是否存在主动“反制”策略，此前认知十分有限。
2026年4月22日，武汉大学生命科学学院、杂交水稻全国重点实验室蔡强教授团队在《自然·通讯》（Nature Communications）上发表题为“A rice ceRNA module suppresses Rhizoctonia solani induced cross-kingdom RNAi to reduce fungal pathogenicity”的研究论文。该研究首次系统揭示了水稻与纹枯病菌之间跨界RNA干扰的分子攻防战，并发现水稻利用一个长链非编码RNA作为分子“海绵”，精细调控自身AGO1蛋白水平，从而削弱真菌的致病能力。
为破解纹枯病菌的致病机制，研究团队首先鉴定出水稻中可能被病菌劫持的OsAGO1、OsAGO2等蛋白。通过高通量测序与免疫共沉淀实验，他们发现纹枯病菌在侵染水稻时，会分泌两个特异性小RNA——Rs-siRNA1.9和Rs-siRNA1.15。这两个小RNA主要装载到水稻的OsAGO1蛋白上，并精确靶向沉默水稻的两个抗病基因：编码细胞色素P450酶的OsCYP98A1和编码NIMA相关激酶的OsNEK6。功能实验证实，敲除这两个基因会显著增加水稻对纹枯病的感病性，而过表达它们则增强抗性。进一步研究表明，这两个真菌小RNA的生成依赖于病菌自身的Dicer酶（RsDCL1/2），且它们能被包裹在真菌分泌的胞外囊泡中运送到水稻细胞内部。
令人感兴趣的是，水稻并非被动挨打。研究发现，在感受到病菌侵染后，水稻会主动上调一个名为OsmiR168的小RNA，该分子能够直接结合并降解OsAGO1的mRNA，从而减少可作为“帮凶”的OsAGO1蛋白数量，间接削弱真菌小RNA的致病效果。更为关键的是，一个名为LncRNA19164的长链非编码RNA在其中扮演了“诱饵”角色。该lncRNA含有OsmiR168的结合位点，能像海绵一样吸附OsmiR168，从而保护OsAGO1转录本不被降解。当水稻被纹枯病菌侵染时，LncRNA19164的表达显著下降，从而释放出OsmiR168来下调OsAGO1水平，形成一个主动的防御调节回路。遗传实验表明，过表达LncRNA19164的水稻因OsAGO1水平升高，反而更感病；而沉默该lncRNA或过表达OsmiR168则能提高抗病性。研究还证实，这一调控模块的上游受经典的免疫受体OsCERK1介导的几丁质信号通路激活。
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