Nature子刊 18 年后修正数据，经典研究结论依然成立

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2026 年 4 月 24 日，一项发表在国际权威期刊《Cell Death & Differentiation》（中科院 1 区 TOP，CiteScore 24.7）的更正声明引发关注。由法国 INSERM U848、意大利国家传染病研究所等 16 家机构联合组成的科研团队，对 2008 年发表的经典研究进行数据修正，确认肿瘤抑制蛋白 PML 调控 HIV-1 包膜诱导细胞凋亡的核心结论依然成立。

时间回到 2008 年 11 月，该团队首次在《Cell Death & Differentiation》发表研究，揭示 PML 蛋白通过激活 ATM 激酶信号通路，触发 HIV-1 感染形成的合胞体凋亡，为艾滋病治疗提供了新靶点。同期，团队另一部分成果以独立论文形式发表于《PLoS One》。

然而在论文发表 18 年后，作者发现原研究中部分免疫印迹图和显微照片因论文拆分时的组装失误出现重复。为维护学术严谨性，团队找回原始共聚焦显微镜数据和免疫印迹胶片，修正了图 3、图 5 及补充图 S5，并补充说明图 4A 中部分蛋白印迹与《PLoS One》论文存在交叉展示的情况。

核心成果未受影响，临床价值依然突出

尽管存在数据呈现误差，但研究的核心结论 ——PML 蛋白是 HIV-1 诱导细胞凋亡的关键调控因子 —— 并未改变。研究证实，HIV-1 包膜蛋白引发细胞融合形成合胞体后，PML 会在细胞核内聚集，启动 DNA 损伤应答通路，最终激活 p53 依赖的凋亡程序，这一机制在 HIV 感染患者的脑、淋巴结组织中均得到验证。

这一发现为艾滋病治疗提供了重要方向：通过调控 PML 蛋白活性，有望保护免疫细胞免受过度凋亡，同时抑制病毒扩散。据世界卫生组织数据，全球仍有 4080 万人感染 HIV，该研究为开发新型宿主靶向疗法提供了理论基础。

学术诚信获点赞，修正行为彰显责任

此次更正声明发布后，科研界对团队的学术诚信表示认可。网友观点集中体现为三点：1. 主动修正 18 年前的无心之失，彰显了科研工作者的责任担当；2. 核心结论经得住时间检验，更凸显研究的科学价值；3. 明确标注数据交叉情况，为学术规范提供了良好范例。

来源：https://doi.org/10.1038/s41418-026-01745-2