14岁儿童病毒感染后高热，ICU救治28天！

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防护要趁早

撰文丨凌

高热入院，伴呼吸困难

患者，男性，14岁，因“发热伴咳嗽、咳痰9天，呼吸困难4天”急诊入院。

现病史：患者9天前受凉后出现发热，伴畏寒、寒战，体温最高达40℃，咽喉肿痛，咳嗽，咳黄色黏痰，无恶心、呕吐。自服药物治疗（具体不详），症状无改善，体温无下降。4天前出现呼吸困难，就诊于某医院，查动脉血气分析：pH 7.499、PaCO2 18.9mmHg、PaO2 55.6mmHg、SaO2 91.4%。胸部CT示双肺大面积高密度影，甲型流感病毒抗原（+），诊断为肺炎、I型呼吸衰竭，给予对症治疗并予气管插管和呼吸机支持。住院期间患者出现血压下降，最低70/40mmHg，遂转入我院ICU救治。

既往史和个人史：平素体健，否认慢性疾病、外伤及手术史，无输血及过敏史，无传染病病史和传染病患者接触史。无烟酒等不良嗜好。

体格检查：体温38℃，脉搏118次/分，呼吸19次/分，血压101/59mmHg，SpO2 93%（FiO2 0.95）。镇静状态：RASS -4分。颜面部及胸前部皮肤潮红，压之可褪色，全身皮肤巩膜无黄染，未见皮疹，未见瘀点、瘀斑及皮下出血。皮下有握雪感，全身浅表淋巴结未触及异常肿大。双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，双侧瞳孔对光反射灵敏。经口气管插管，呼吸机辅助通气，双肺叩诊呈浊音，双肺呼吸音粗，可闻及双肺散在干湿啰音，未闻及胸膜摩擦音。心率118次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，肝、脾、胆囊未触及，移动性浊音阴性。双下肢无水肿，肌张力正常，双侧巴宾斯基征阴性。

辅助检查：血常规：WBC 10.6x109/L，NE% 90.4%，PLT 117x109/L，Hb 88g/L。动脉血气分析（FiO2 0.95）：pH 7.499，PaCO2 18.9mmHg，PaO2 55.6mmHg，BE -8.8mmol/L，HCO3- 14.4mmol/L，SaO2 91.4%，PaO2/FiO2 58.5mmHg。超声心动图：左室增大，左室壁运动普遍减低，左心功能减低，左室射血分数（LVEF）35%。胸部X线：提示两肺感染，左侧气胸（压缩40%），双侧颈部及左侧胸壁皮下气肿，纵隔气肿可能性大。

考虑诊断：甲型H1N1流行性感冒，病毒性肺炎，急性呼吸窘迫综合征（ARDS，重度），脓毒症休克，细菌性肺炎，侵袭性肺曲霉菌病，双侧气胸，皮下气肿，胸腔积液，病毒性心肌炎，感染性心内膜炎，急性心功能不全，心包积液，急性肝损害，贫血。

重症流感伴呼吸困难，该患者怎么治？

一

一般治疗

呼吸道隔离，加强呼吸功能和血流动力学监测，给予营养支持等。

二

呼吸支持

患者在外院已经出现呼吸衰竭，并给予有创机械通气。入我院时氧合指数<100mmHg，结合胸部CT显示双肺不均一磨玻璃影及实变，可明确诊断重度ARDS。入院时已经发现左侧气胸和皮下气肿，患者存在呼吸机相关肺损伤。立即采取如下呼吸支持方案：

1、机械通气：给予深度镇静和肌松，抑制自主呼吸，降低氧耗，避免人机对抗。按照肺保护通气策略，小潮气量和控制跨肺压，呼吸机设置为容量控制通气（VCV）模式，FiO2 0.7，PEEP 13cmH2O，Vt 480mL（6mL/kg）。1小时后复查动脉血气分析pH 7.401，PaCO2 57.2mmHg，PaO2 72mmHg，BE 8mmol/L，HCO3- 35.6mmol/L，SaO2 94%，PaO2/FiO2 103mmHg。氧合状况得到改善，存在轻度二氧化碳潴留，在允许性高碳酸血症的安全范围之内。同时，加强气道管理，予以翻身拍背、雾化解痉，促进痰液排出。治疗3天后，患者肺功能未见改善，气胸和皮下气肿有加重趋势，评估单纯机械通气可能进一步加重呼吸机相关肺损伤。

2、静脉-静脉体外膜肺氧合（V-VECMO）治疗：患者重度ARDS，机械通气中出现气胸及皮下气肿，经过3日严格的肺保护性通气支持，肺功能未见好转，气胸表现加重，具有V-VECMO支持指征。入院第3天建立右侧颈内静脉和股静脉通路，开始V-VECMO支持。ECMO设置：血流量4L/min，气流量4～4.5L/min，氧浓度100%。ECMO运行过程中，持续泵入肝素（全身肝素化），ACT目标160～180s，APTT目标50～70s，间断输注红细胞悬液，保证血红蛋白在90g/L以上。

ECMO期间实施肺超保护策略，达到“肺休息”的目的。呼吸机设置为压力控制通气（PCV）模式，氧浓度降至40%，呼吸频率12～15次/分，△P 10cmH2O，PEEP 10cmH2O，Vt波动在200mL左右。V-VECMO支持后，患者SpO2迅速回升至95%，根据血气分析情况继续降低呼吸机吸入氧浓度。

随着病情缓解，气漏闭合，肺功能明显改善。ECMO支持第10天，进行ECMO撤机试验，第11天成功撤除ECMO。入院第14天，脱离呼吸机并拔除气管插管，过渡到鼻导管氧疗。

3、气胸处理：入院后完善胸部影像学检查，提示存在左侧气胸，肺压缩范围较小。入院第5天，胸部影像学提示出现右侧气胸，压缩面积较小，循环、呼吸稳定，未处理。入院第7天，发现右侧气胸，右肺压缩约50%，左侧胸腔积气未见增多。具有胸腔穿刺引流指征，先停止肝素抗凝2小时后，行右侧胸腔穿刺和闭式引流。入院第8天，发现左侧气胸加重，左肺压缩40%，行左侧胸腔闭式引流。入院第9天，胸片示双侧肺已复张，颈胸部皮下气肿消退，引流管内未再见气体引出。入院第14天拔除右侧胸腔引流管，入院第20天拔除左侧胸腔引流管。

三

抗感染

入院时流感肺炎明确，存在较多脓性痰液，考虑并发细菌性肺炎。入院后给予抗流感病毒、抗细菌等对症治疗。治疗4天后，患者血象持续升高，体温仍间断升高。考虑耐甲氧西林革兰氏阳性球菌感染可能，加用万古霉素抗感染。入院第5天，超声心动图提示二尖瓣赘生物，考虑感染性心内膜炎，调整抗生素为头孢哌酮舒巴坦、阿米卡星和万古霉素联合治疗。次日痰培养结果为甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌。抗生素调整后，体温、血象及炎症指标逐渐下降。后期发生了呼吸机相关肺炎，根据临床和微生物学证据，调整抗感染方案，肺部感染治愈。

四

循环支持

患者入院时肺部感染明确，伴有血压下降，血乳酸升高，SOFA评分>2分，脓毒症休克诊断明确。治疗上：①留取血培养和痰培养，入院1h内给予经验性抗感染治疗，后根据临床及微生物检测结果调整为目标治疗；②采取保守性液体复苏策略：患者入院时存在严重肺水肿和心功能不全，积极开展有创性血流动力学监测和超声评估，根据容量反应性指导液体复苏，避免液体过负荷；③血管活性药物：早期给予去甲肾上腺素泵入维持平均动脉压至65mmHg以上，保证重要组织器官有效灌注。

转归及随访：经过上述治疗28天后，患者神志清楚，精神、食欲正常。查体：HR 95次/分，R 20～24次/分，BP 120/80mmHg，SpO2 99%（未吸氧）。双肺呼吸音粗，心律齐，腹软，无压痛及反跳痛。周身无水肿。患者病情稳定转入普通病房进一步治疗。于普通病房继续治疗10天后好转出院。出院后3个月患者复查胸部CT：双肺弥漫性磨玻璃密度斑片影较前明显吸收，双肺散在斑片实变伴空洞、条索，空洞较前闭合，实变范围较前缩小。

病例分析[1,2]

甲型流感病毒是全球性危害极大的呼吸道感染病原体，可引起世界性的大流行。甲型流感的重症病例主要发生在65岁及以上老人、5岁以下（尤其是2岁以下）儿童，以及孕晚期妇女和具有慢性基础疾病的患者。但是青壮年人群发生重症流感肺炎及死亡也屡见不鲜，本例患者就是典型的青少年危重型流感病例。

重症流感病例的病情凶险，可出现病毒性肺炎、继发细菌性肺炎、急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、弥漫性血管内凝血、心血管和神经系统等肺外表现及多种并发症。本例患者在起病1周左右即出现了病毒性肺炎，较早就合并了细菌性肺炎，对肺造成了严重的损伤，在机械通气过程中发生了双侧气胸和皮下气肿，发生了重度ARDS。循环功能严重障碍也是本病例的另外一个特点，出现了较严重的感染性心内膜炎和心功能不全，入院前发生了脓毒症休克。上述因素叠加在一起，导致患者病情危重，呼吸支持和循环支持都十分困难，死亡风险极高。

流感重症病例的早期，主要表现为病毒性肺炎，不需要抗生素治疗。但是，重症流感可导致呼吸道抵抗力下降，容易继发细菌性肺炎，本例患者病程早期即出现脓性痰液，提示存在细菌性肺炎，另外患者出现了脓毒症休克，早期经验性合理使用抗生素至关重要。

本例患者的呼吸衰竭和循环障碍严重危及患者生命，机械通气和ECMO的应用在救治中发挥了重要作用。患者入院时存在严重呼吸衰竭、气胸和脓毒症休克，积极进行了脓毒症休克的救治和严格的肺保护性通气。在常规呼吸支持效果不佳的情况下，及时启动了V-VECMO支持，为扭转病情发挥了重要作用。在高强度的生命支持技术支撑下，经过细致的重症支持医疗和护理，最终患者获得生存。

参考文献：

[1] Suptawiwat O, Kongchanagul A, Boonarkart C, Auewarakul P. H1N1 seasonal influenza virus evolutionary rate changed over time.Virus Res. 2018;250:43-50.

[2] Horimoto T, Yamada S, Kawaoka Y.Uirusu. 2010;60(1):3-8.

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本文来源：医学界感染频道

责任编辑：叶子

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