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一份“不典型”的ST段抬高,背后隐藏着什么?

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*仅供医学专业人士阅读参考

临床心电图解读宝典

撰文:MSHK

一位54岁女性,既往体健,因持续胸痛4小时急诊入院。查体:心率74次/分,血压90/60mmHg。高敏肌钙蛋白I显著升高至3.2639ng/mL(正常参考范围0.0000-0.0156ng/mL)。接诊医生立即为患者安排了心电图。这份心电图并未显示典型的相邻导联ST段抬高,但它是否意味着可以排除急性冠脉闭塞?请您先阅图思考,答案将在下文揭晓。

剥丝抽茧:一份心电图如何“指认”高危闭塞性心梗

入院时心电图显示窦性心律,aVL及V2导联ST段抬高,伴病理性Q波;II、III、aVF及V4-V6导联ST段压低(图1)。


图1 入院心电图

按照第四版心肌梗死通用定义,急性ST段抬高型心肌梗死通常要求在至少两个相邻导联出现ST段抬高。然而,本例仅aVL和V2导联抬高——它们并非解剖学上的相邻导联。那么,这是否意味着患者不符合急诊再灌注治疗的指征?

答案是否定的。近年来的心电图研究揭示了两项重要概念,帮助我们识别这类“不典型”闭塞性心梗。第一是反向Aslanger模式。Aslanger等曾描述了下壁心梗合并弥漫性心内膜下缺血时,ST向量右移,导致仅在III导联出现孤立性ST段抬高;而反向Aslanger模式则对应高侧壁心梗合并弥漫性心内膜下缺血,平均ST向量向上偏移,仅投射到aVL导联的正极,因此仅在aVL导联出现ST段抬高,而相邻的I导联ST段却呈等电位线。第二是Littmann连续性原则。Littmann指出,胸前导联V1-V3不仅反映水平面电活动,同时也具备额面分量,与肢体导联aVR、aVL、aVF存在电连续性。具体而言,V2导联与aVL导联电轴方向相近(约-30°),两者在电学上是连续的。因此,当aVL和V2同时出现ST段抬高时,高度提示高侧壁心肌缺血

结合上述原理,本例患者被诊断为高侧壁高危闭塞性心肌梗死。医生立即给予双联抗血小板治疗并紧急启动冠脉造影。造影结果(图2)显示:左前降支开口70%狭窄,左前降支近段100%完全闭塞,左回旋支远段70%狭窄,右冠状动脉近段40%狭窄。随后成功对闭塞的左前降支近段病变实施了经皮冠状动脉介入治疗。术后4.5小时复查心电图(图3)显示,V2、V3及aVL导联出现病理性Q波,原先V2和aVL导联的ST段抬高已回落至等电位线,符合前壁-高侧壁心肌梗死的演变过程。患者住院及随访期间无症状。


图2 冠脉造影(左前降支近段完全闭塞)


图3 复查心电图(ST段回落,出现病理性Q波)

临床启示:当心电图不“典型”时,如何避免漏诊?

急性冠脉闭塞并非总是表现为传统意义上的相邻导联ST段抬高。反向Aslanger模式与Littmann连续性原则的联合应用,能够帮助我们识别那些仅表现为孤立性aVL导联ST段抬高(尤其合并V2导联同步抬高)的高侧壁心梗。这类患者往往存在左前降支近段或第一对角支的急性闭塞,病情凶险,需要立即再灌注治疗。因此,在急诊解读心电图时,切勿因“不符合典型STEMI标准”而延误血运重建时机。掌握这些进阶心电图模式,是心内科医生避免漏诊、改善患者预后的关键能力。

小结

本文通过一例54岁女性急性胸痛病例,展示了反向Aslanger模式联合Littmann连续性在心电图诊断中的价值。患者aVL及V2导联ST段抬高,不符合传统相邻导联标准,但实为高侧壁闭塞性心梗,冠脉造影证实左前降支近段完全闭塞。及时识别这一不典型心电图模式,有助于早期再灌注治疗,改善临床结局。

参考文献:

[1]Chang Q, Li C, Xu Z. An Atypical Presentation of an Occlusion Myocardial Infarction Requiring Urgent Revascularization. Circulation. 2026 Jan 27;153(4):282-284. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.125.078556.

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责任编辑:银子

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