北京
最新研究发现，家族性阿尔茨海默病的运动障碍可能源于外周神经系统，而非仅由脑部退化引起。研究人员利用“人源芯片”模型证实，病变运动神经元直接破坏神经肌肉连接，为早期诊断和治疗提供新思路。关注详情。
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阿尔茨海默病常被等同于记忆和认知衰退，但最新研究指出，部分与运动相关的症状可能早在脑部病变前就已经出现了，而且其根源或许不在大脑，而在外周神经系统。这一发现有望改变未来对该疾病的早期诊断和治疗策略。
研究人员利用先进的“人源芯片”技术，构建了模拟人体神经肌肉连接功能微型系统。他们将健康的肌肉细胞与携带家族性阿尔茨海默病基因突变的运动神经元共培养，并刻意排除了大脑和脊髓的影响。
结果显示，即便没有中枢神经系统参与，病变的运动神经元仍会直接破坏神经肌肉接头，这是控制肌肉收缩、维持日常运动的关键节点。这项研究首次证明，外周神经系统缺陷可以直接由这些基因突变引起，这意味着针对大脑的药物可能无法修复身体其他部位的病症问题。
临床上，部分患者在认知症状出现前数年就已表现出平衡、步态或运动能力异常。若能从外周运动障碍入手提早干预或延缓中枢神经症状的发作。
研究者认为，“人源芯片”模型使用真实人体细胞，能揭示动物实验无法观察到的生物学效应，为未来开发更精准的药物提供了有力工具。随着对阿尔茨海默病外周起源认识的加深，针对神经肌肉连接的保护策略或将成为新的治疗方向。
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