一个简单的动作，让你坐着也能消耗血糖~

你每天坐几个小时？

如果答案是“7-8小时起步”，那么恭喜你，你已是名副其实的“久坐族”！

众所周知，久坐的代价，可不只是腰酸背痛，餐后血糖上升、血脂上升、代谢下降等等这些慢性问题，也会悄悄找上门。

但是很多时候，久坐是我们难以避免的，那有没有一种方法，坐着就能使我们更健康？这听起来像天方夜谭。毕竟，传统观念告诉我们，要消耗糖和油，得动起来，得喘气，得流汗。

可科学家们发现，我们小腿深处有一块叫比目鱼肌的肌肉，它天生就是“耐力冠军”，占体重仅1%，却能在你坐着时，持续高功率工作好几个小时，而且几乎不靠肌糖原。通过做一种叫“比目鱼肌俯卧撑”（Soleus Push-Up, SPU）的简单动作，可以让人在不站起来、不喘气的情况下，把餐后血糖削掉一半，把坏胆固醇拉下来，甚至让身体里的炎症水平都大幅下降！

这么“懒人”却高效的运动是不是有点心动了？！

比目鱼肌的“高代谢秘密”

首先，我们先来了解一下主角——比目鱼肌，其位于小腿后侧，紧贴小腿骨，藏在腓肠肌（也就是我们俗称的“小腿肚”）的深层。它是一类以慢肌纤维为主的肌肉，纤维密度高、线粒体丰富、血供充沛，天生擅长直接利用血液中的葡萄糖和脂肪酸来供能，而不是像快肌那样依赖有限的肌糖原储备，这也是它为什么能“干活不累”的生物学基础。

腿部比目鱼肌图示（图片来源自Netter’s Atlas of Human Anatomy）

为了验证这块小肌肉到底有多大本事，研究者招募了不同年龄（22–82岁）、不同体重指数、不同运动习惯的男女志愿者。这些人的日常平均坐姿时间高达10.7小时/天，很多人几乎没有规律运动的习惯。换句话说，他们就是你我身边的“普通久坐族”。

实验分两部分：

实验一：10名志愿者在坐姿下做270分钟（4.5小时）的比目鱼肌俯卧撑（SPU），同时监测全身耗氧量、肌肉糖原变化，并用MRI和肌电图确认是比目鱼肌在工作。

实验二：15名志愿者在喝下75克葡萄糖后的3小时内，分别做两种强度的SPU（SPU1较低，SPU2较高），并与“坐着不动”的状态对比，全程采血测血糖、胰岛素、C肽和血脂。

PS：比目鱼肌俯卧撑步骤

1. 坐在椅子上，双脚平放在地面，与肩同宽。保持背部挺直，脚趾和脚掌的前部都稳稳贴住地面。

2. 脚跟离地，用大约1-2秒的时间匀速向上抬起，直到感觉小腿后方有轻微拉伸感。重点是整个过程中脚趾要始终固定在地面上，不要翘起。

3. 同样用1-2秒的时间，让脚跟缓慢、有控制地落回地面。

4. 稳定节奏重复这个循环。

图：在腓肠肌进行SPU收缩的长时间局部活动期间，腓肠肌糖原对收缩总能量（即活动能量消耗）的贡献微乎其微

当参与者们按照研究设计进行比目鱼肌俯卧撑（SPU）后，一系列令人意外的生理变化逐渐显现。首先是关于肌肉耐疲劳性的发现：

在长达270分钟（4.5小时）的持续收缩中，没有一个人感到明显的疲劳或酸痛，更没有人中途放弃。为了探明原因，研究者对比了活动前后的肌肉活检样本。

结果如上图所示：比目鱼肌的糖原仅减少了22 mmol/kg。折算下来，这部分糖原燃烧所提供的能量只占整个活动期总能耗的4%。换句话说，这块小肌肉几乎不消耗自己的“库存”（肌糖原），而是直接从血液中调用葡萄糖和脂肪酸来“发电”，这也解释了为什么参与者可以连续做四五个小时的SPU而不觉得累。（大家可以尝试边看手机边做SPU，认真看完全文看看会不会累）。

图：静坐和跑步机运动时SPU收缩带来的全身和局部氧化代谢情况

更让人惊讶的是，虽然全身的能量消耗增加不多（约1.3−2.0 METs），但比目鱼肌的局部代谢率却高得惊人！研究者通过MRI精确测量了每位受试者比目鱼肌的质量（平均双侧总和约1.07 kg），再结合全身耗氧量计算出：在SPU过程中，比目鱼肌的局部耗氧量达到了237 mL/min/kg肌肉。作为对比，正常走路时整条下肢肌肉的平均耗氧量仅为30 mL/min/kg，这意味着，仅占体重1%的比目鱼肌，在坐着做SPU时的代谢强度，竟然是走路时整条腿肌肉平均水平的近8倍！局部高代谢，却不让全身“大动干戈”，这正是SPU运动的精妙之处。

那么，如此高的局部代谢，能否真正改善全身的血糖调节？

答案是肯定的。在口服75克葡萄糖后的3小时内，与“坐着不动”的对照组相比，进行SPU2（较高强度）的志愿者血糖浓度平均降低了50 mg/dL，降幅高达52%（下图A）。更关键的是，胰岛素的曲线下面积（iAUC）减少了60%（下图D），同时C肽水平也显著下降。这说明，胰腺不再需要像“拼命三郎”般地分泌大量胰岛素来应付高血糖。换言之，SPU让身体对胰岛素的需求大幅降低，这对保护胰岛功能、预防2型糖尿病具有重要意义。

图：通过腓肠肌收缩维持较高的肌肉代谢水平，足以改善葡萄糖耐量并降低餐后高胰岛素血症，其中血糖和胰岛素的iAUC可降低52%–60%

除了血糖，血脂同样受益。在实验一的270分钟SPU过程中，研究者检测到血液中极低密度脂蛋白甘油三酯（VLDL-TG）显著下降，尤其是那些体积较大的、携带更多甘油三酯的VLDL颗粒。这表明，活跃的比目鱼肌能够主动“抓取”血液中的甘油三酯作为燃料，从而帮助改善餐后高脂血症——这是心血管疾病的一个独立危险因子。

最后，研究者还追踪了全身的燃料使用情况。在安静状态下，全身肌肉仅贡献约15%的餐后葡萄糖氧化，比目鱼肌更是微乎其微。然而，当SPU启动后，情况彻底反转。下表的数据显示：在SPU1（较低强度）时，3小时内的全身碳水化合物氧化量从24克增加到50克；而在SPU2（较高强度）时，这一数字进一步攀升到71克，已经超过了喝下去的75克葡萄糖！经过计算，其中约80%的额外碳水化合物氧化来自比目鱼肌。也就是说，这1%体重的肌肉，硬生生把自己变成了餐后燃糖的“主角”，其代谢贡献甚至超过了全身所有其他组织之和。

表：3 小时口服葡萄糖耐量试验期间的代谢率和碳水化合物氧化情况

为什么SPU能这么有效？

研究人员指出，传统运动强调“动用大肌肉群、提高全身代谢率”，但往往伴随着大量糖原消耗和交感神经兴奋，反而可能引起反跳性高血糖（运动结束后血糖反而更高）。而SPU走的是另一条路——只调动1%的肌肉，但让它的局部代谢强度极高、持续时间极长，同时几乎不刺激肾上腺素和皮质醇，所以没有反弹。

既然SPU在健康人中效果这么炸裂，那对已经得了冠心病的人，还有用吗？

这块肌肉还能“救心”

2025年，一项发表在《Medicine》上的研究，正好回答了这个问题。

研究纳入了43名冠脉造影确诊的冠心病患者，分为两组：

• 运动组（24人）在原有药物治疗基础上，每天做3次SPU，每次至少8分钟（餐后1小时进行）；

• 对照组（19人）不增加额外运动。两组在年龄、性别、用药等方面无显著差异。研究者在基线、1个月、3个月时检测血脂和全身免疫炎症指数（SII，反映炎症和血栓风险）。

结果显示，在干预1个月后，运动组的总胆固醇水平从基线的170.7 mg/dL下降至162.2 mg/dL，而对照组反而略有上升，两组差异具有统计学意义（P<0.005）。

更引人注目的是全身免疫炎症指数（SII）的变化：运动组的SII从347.3降至239.5，而对照组却从375.8急剧升高至582.8（P<0.005）。这意味着，仅仅1个月的SPU训练就能显著抑制冠心病患者体内原本持续存在的低度炎症状态，而对照组由于没有额外的肌肉活动，炎症指标反而随着时间推移进一步恶化。

到了第3个月，运动组的优势更加全面：运动组的HDLC（好胆固醇）升至62.3 mg/dL，对照组仅为41.9 mg/dL；运动组的LDLC（坏胆固醇）降至56.6 mg/dL，对照组为87.7 mg/dL，降幅达35%（P<0.005）；运动组的总胆固醇同样显著低于对照组（150.1 vs. 176.0 mg/dL，P<0.005）；SII的差异也进一步拉大，运动组降至213.4，对照组仍高达536.3，降幅超过60%（P<0.001）。这些数据明确显示，在常规他汀类药物治疗的基础上，叠加每天三次、每次8分钟的SPU，能够额外带来大幅度的血脂改善和炎症抑制！

图：比目鱼肌俯卧撑运动（SPU）对血脂和全身炎症的生理影响

小结

综上，上面两项研究为我们提供了一种低门槛、高依从性且几乎无风险的“代谢运动”——比目鱼肌俯卧撑运动（SPU），只要大家坐着时把脚后跟抬一抬，让比目鱼肌“上班”，就能在几乎不费力的情况下，显著改善血糖、血脂和全身炎症水平。

各位“想动又动不起来”的久坐族、老年朋友、以及需要长期管理血糖血脂的慢病患者们，可以尝试一下哦~

参考文献：

[1] Hamilton MT, Hamilton DG, Zderic TW. A potent physiological method to magnify and sustain soleus oxidative metabolism improves glucose and lipid regulation. iScience. 2022 Aug 5;25(9):104869. doi: 10.1016/j.isci.2022.104869. PMID: 36034224; PMCID: PMC9404652.

[2] Gökaslan S, Yilmaz ÖF, Korucu C, Günlük NB, Balci A. Effects of soleus push-up exercise on systemic immune-inflammatory index and blood lipid profile in coronary artery disease. Medicine (Baltimore). 2025 Aug 1;104(31):e43643. doi: 10.1097/MD.0000000000043643. PMID: 40760610; PMCID: PMC12323936.