北京
癫痫的本质是神经元兴奋性与抑制性平衡的破坏，理解这一机制对于药效评价至关重要。爱思益普平台通过电生理技术深入解析神经元兴奋性调控，为抗癫痫药物的作用机制研究提供技术支撑。
动作电位产生机制是兴奋性的基础。静息状态下，神经元膜电位维持在-70mV左右，由K+外流维持。去极化刺激达到阈值（约-55mV）时，电压门控Na+通道快速开放，Na+内流引发动作电位上升支；随后Na+通道失活，K+通道开放，K+外流形成下降支与后超极化。平台通过膜片钳记录，评估药物对动作电位阈值、幅度、频率及后超极化的影响，直接反映其对神经元兴奋性的调控作用。
离子通道功能检测是机制研究的核心。平台建立了电压门控Na+、K+、Ca2+通道的全细胞记录方法，评估药物对通道激活、失活、复活动力学的影响。特别针对癫痫相关的通道突变（如Nav1.1 R1648H、KCNQ2 R207W），构建了相应的细胞模型，评估药物对突变通道的功能挽救作用。这种精准机制研究，为个体化医疗时代的靶向药物开发提供支持。
突触传递功能评估揭示网络水平机制。平台通过脑片记录，评估药物对兴奋性突触传递（EPSC）与抑制性突触传递（IPSC）的影响。长时程增强（LTP）与长时程抑制（LTD）记录，评估药物对突触可塑性的影响；微小兴奋性突触后电流（mEPSC）与微小抑制性突触后电流（mIPSC）记录，评估药物对自发释放的影响。这些网络水平的研究，补充了单细胞机制的不足。
体内电生理验证桥接体外与整体。平台在慢性植入电极的动物中，记录癫痫发作前后的场电位变化，评估药物对癫痫样放电的抑制作用。通过多通道阵列记录，分析药物对癫痫网络传播的影响，识别可能的致痫灶与药物作用靶点
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