汇聚中外智慧，擘画呼吸蓝图：2026呼吸健康与气道疾病国际论坛圆满落幕！

凝聚顶尖智慧，守护呼吸健康。

2026年4月10日至11日，由《医师报》社与阿斯利康投资（中国）有限公司联合主办的“2026呼吸健康与气道疾病国际论坛”在上海盛大召开。本届论坛以“规范全程，智绘未来”为主题，汇聚钟南山院士、王辰院士、Alvar Agusti教授、Claus Vogelmeier教授、陈荣昌教授、宋元林教授等全球呼吸领域顶尖学者与临床专家，聚焦气道疾病诊疗规范与全病程管理策略，共绘呼吸健康领域高质量发展新蓝图。

崭新起航，

聚合力推动呼吸健康事业发展

会议伊始，大会主席宋元林教授致开场辞。 他表示，本届论坛旨在推动学术交流与实践分享，促进国际经验与中国实践融合，提升我国慢性气道疾病规范化诊疗水平。他特别 提到 ，GOLD 2026更新明确指出， 中 国通过控烟、改善空气质量、提升早诊早治可及性等举措，降低了慢阻肺病死亡率，为全球提供了成功范例 [1] 。同样，在哮喘领域，中外合作也围绕早期诊断取得了积极进展，并制定了适合中国患者的规范化诊疗路径。最后，宋元林教授 表示 ， 希望通过本次学术交流 推动国际经验互鉴与协同创新，为实现“健康中国2030”目标、增进全球呼吸健康福祉注入动力。

王辰院士则在致辞中指出，以慢阻肺病和哮喘为代表的气道疾病已成为重要的医疗与公共卫生问题。近年来，对2型炎症、上皮细胞相关因子等机制的深入认识，以及对气道疾病异质性的理解不断深化，推动了精准靶向药物的研发与应用，回应了既往未满足的临床需求。同时，药物可及性提升、培训普及和相关卫生政策落地，也保障了治疗的及时性与规范性。以慢阻肺病为例，自纳入国家基本公共卫生服务项目 （NBPHS） 以来，用药规范、卫生政策及基层职责进一步明确，规范性治疗日益普及。王辰院士期待，本次论坛聚焦未满足的医疗需求，探讨可行的优化路径，切实提升气道疾病照护能力、改善国民呼吸健康水平。

钟南山院士也发来贺信， 对“2026呼吸健康与气道疾病国际论坛”的召开致以祝贺。他指出，本次论坛为中外呼吸领域顶尖学者搭建了重要的学术交流平台 ， 期待与会专家围绕慢性气道疾病的前沿进展、临床实践与创新技术展开深入研讨，凝聚全球智慧，推动我国呼吸疾病诊疗水平持续提升，为“健康中国2030”建设贡献力量。

在企业致辞环节，阿斯利康全球执行副总裁尹思睿（Iskra Reic）女士首先对到场来宾表示感谢。她指出，目前大量患者仍面临症状未受控制、诊断延迟及诊疗路径碎片化的问题。我们齐聚于此，正是为了携手推动诊疗变革，在各方协作与科学力量的加持下，将科学证据转化为真正造福患者的实践成果。展望未来，她表示，阿斯利康将持续推动标准化、指南导向的诊疗路径落地，助力实现早期精准诊断、规范治疗及基层整合照护，共同提升气道疾病管理水平。

2026中外呼吸专家深化合作暨大会开幕仪式

学术共振，

凝智慧启迪临床诊疗管理进步

随后的学术交流环节围绕慢阻肺病与哮喘两大气道疾病展开，与会专家深入探讨了早期 识别与 诊断、规范治疗、共病管理等核心议题，为临床实践提供了重要参考。

■共汇新知：慢阻肺病防治的全球进展与中国探索

➤聚焦气道疾病：中国防治现状、核心进展与未来策略

陈荣昌教授指出，当前我国气道疾病负担沉重，给社会带来严峻挑战。以哮喘、慢阻肺病为代表的气道疾病，在我国呈现出高患病率、高死亡率、高社会经济负担的“三高”特点。面对这一现状，近年来国家政策与学界探索双管齐下，气道疾病的诊疗正于变革中持续突破。

陈荣昌教授作学术分享

• 诊断技术的跃迁：国家层面通过推动肺功能检测设备下沉、规范操作培训、完善管理流程，持续夯实肺功能检测能力；与此同时，中国学界在强迫振荡技术、定量CT等方法上不断取得突破。未来，这些进展有望为慢阻肺病的早期发现、减少漏诊与延迟诊断提供全新路径。

• 治疗理念的升级：国家大力提升呼吸系统疾病药物可及性，推动基层覆盖与规范治疗，同时推进慢阻肺病与哮喘的全程规范化诊疗。以慢阻肺病为例，轻中度患者的早期识别与干预，以及急性加重高风险患者的防治，已成为当前重要的防治重点与突破方向。

• 管理模式的重构：在国家大力推动及各相关单位积极配合下，我国呼吸与危重症医学科（PCCM）体系建设正持续深化，从呼吸学科建设迈向稳定的健康成果交付。在此背景下，以慢阻肺病心肺共管及重度哮喘COE建设为核心的多学科协作模式正逐步落地，助力实现以患者为中心的疾病管理。

最后，陈荣昌教授展望未来，强调气道疾病的个体化、精准化治疗是重要发展方向，而人工智能（AI）技术的应用将为气道疾病的研发、诊疗与管理带来全新前景，值得期待。

➤GOLD指南的治疗范式变迁，从疾病治疗到风险预防

Claus Vogelmeier教授提炼了GOLD 2026 [1] 的7大更新要点，并深入解读了 与慢阻肺病早期识别、风险驱动及积极管理策略相关的 循证证据。

Claus Vogelmeier教授 作学术分享

• 疾病活动度 ：GOLD 2026建议将“实现低疾病活动度”作为慢阻肺病管理的核心目标之一，即无急性加重、无症状恶化、无肺功能加速下降。

• 筛查与病例发现 ：“病例发现”是GOLD 2026推荐的核心早期 识别 策略，指针对有呼吸道症状或存在慢阻肺病危险因素的目标人群进行肺功能检测。研究表明，通过病例发现早期识别患者并给予专科治疗，有助于改善预后、减少医疗资源使用 [2] 。此外，在肺功能检查不可及时，脉冲振荡法（IOS）可作为替代诊断手段，以提高诊断率。我国多中心研究显示，IOS与肺功能检查在疑诊/确诊患者中具有中等一致性（总体一致性70.9%），且IOS异常对慢阻肺病的阳性预测值达87.4% [3] 。

• 疫苗接种 ：GOLD 2026仍强调疫苗接种是预防感染、减少感染诱发急性加重的重要手段。同时， 欧洲心脏病学会临床共识声明指出，疫苗接种有助于 高风险 患者预防心血管事件 [4] 。

• ABE分组 ：GOLD 2026将“1次中度急性加重”作为E组（高风险组）的判定标准，凸显了 每一次 急性加重的关键影响。EXACOS-CV China研究显示，中重度急性加重后10天内，严重心血管事件风险高达10倍，且可持续至90天 [5] 。另有研究显示，相较于未发生急性加重，仅发生1次中度急性加重后1～7天内，患者发生严重心血管事件或死亡风险高达2.37倍，且该风险可持续至6个月 [6] 。

• 随访期药物治疗 ：GOLD 2026明确指出，若发生≥1次中重度急性加重，应及时调整方案。例如对于使用双支气管舒张剂的患者，若发生中重度急性加重且血EOS≥100个/μL，可考虑升级三联治疗。研究表明，及时启用三联治疗与减少后续急性加重、降低医疗利用率和费用相关 [7] 。

• 急性加重分级 ：GOLD 2026采用罗马分级标准，根据呼吸困难程度、呼吸频率、心率、 氧饱和度 、C反应蛋白、动脉血气分析，将急性加重分为轻度、中度、重度。

• 共病管理 ：慢阻肺病常见共病包括心血管疾病、代谢性疾病、精神系统疾病等。约90%患者至少存在1种共病 [8] ，其中心血管疾病（高血压、缺血性心脏病、心力衰竭等）最为常见 [1] 。GOLD 2026新增“4Ms”模式 （心理状态、活动能力、用药情况、共病管理） 以及共病标准化评估工具，以促进多病共管，落实以患者为中心的综合管理。

Claus Vogelmeier教授总结道，这些更新标志着慢阻肺病治疗目标的重要转变——不再局限于改善症状和降低急性加重风险，而是追求“零容忍”式的风险预防。这意味着临床治疗必须从“被动应对”转向“主动出击”。

➤基层领导的角色担当，NBPHS高效落地实施路径

2024年9月，慢阻肺病正式纳入NBPHS，要求建立健康档案、定期随访、分类干预和健康检查，包括尽可能开展年度肺功能检查。杨汀教授表示，过去一年该政策的落实取得长足进展：通过建立组织体系、开展人才培训、基层调研和科普宣传，我国已逐步构建起慢阻肺病基层防治的“四梁八柱”。

杨汀教授作学术分享

在基层人才能力培训方面， 国家 及省级 慢性呼吸疾病防治办公室 联合相关专家， 不仅设置了线上理论培训，还通过“强基计划”“星火计划”“繁星计划”*，提升操作技能、推动专家下基层、促进指南普及。同时，我国 呼吸科和全科 专家团队编制了《国家基层慢性阻塞性肺疾病防治及管理实施指南（2025）》《国家基层慢性阻塞性肺疾病防治及管理实践手册》等，为基层实践提供系统指导。

在科普宣传方面，国家慢病防办科普工作组积极行动，已在基层设立近400个科普角， 发布30集公众教育科普视频 ； 各省相关部门制作科普作品58份，累计观看量超10万人次 ，下载量超3000次 [9] 。该工作组还牵头推出了首部慢阻肺病科普动画片 、 科普电影 及微信表情包，进一步提高了社会关注度和公众知晓率。

然而，实践中仍面临药物可及性不足、医疗资源不均衡、基层诊疗能力欠缺等挑战。杨汀教授指出，过去一年虽已初步认识基层管理现状，但体系仍需磨合 、 医 防 融合 有待加强 、 公卫服务质量有待提升， 未来需进一步深化各项工作。

展望下一步，杨汀教授表示，国家慢性呼吸疾病防治办公室将在国家卫生健康委员会的指导下，携手各省级防治办公室，推进 国家重大项目 “强基工程”，发挥县域紧密型医联体优势，加强上下联动；开展按需培训，强化县域防治人才与能力建设；优化公卫服务规范，深化公卫研究，驱动政策完善；持续推进科普教育，构建全方位疾病管理网络。

随后，叶林教授分享了县域 紧密型医共体 以及 上下联动 的 实践经验。他指出，县域医院可联合当地各级医疗机构，组建医共体，形成“政府主导、医共体统筹、部门协作”的综合防治体系，从而改善患者的随访与管理效果。

叶林教授作学术分享

曾庆秋教授则基于基层社区卫生服务中心的实践经验分享道，呼吸慢病管理的底层逻辑是通过基本医疗服务增强患者黏性，借助家庭医生签约整合基本医疗与公卫，推动基本公共卫生服务项目干预精细化。家庭医生定制服务包可为患者提供疾病评估、门诊随访及一对一康复指导，助力提高诊断率、随访率和规范管理率。

曾庆秋教授作学术分享

➤专家讨论

围绕慢阻肺病治疗目标的变迁，Alvar Agusti教授、Claus Vogelmeier教授、孙永昌教授、郑劲平教授展开深入研讨。专家们一致认为，治疗目标转向风险预防，深刻反映了对急性加重事件重要性的再认识。临床对急性加重的态度应从“被动处理”转向“主动预防”，识别并规避急性加重高危因素，对每一次急性加重都应采取“零容忍”策略。 同时，专家们强调，应综合疾病症状、肺功能检测、影像学指标、黏液栓及 生物标志物 等多维度指标评估疾病活动度，并重视连续评估的价值，以便尽早延缓疾病进展。

Richard Russell教授、Chris Gale教授、周京敏教授、盛飞教授则围绕慢阻肺病合并心血管疾病患者的识别与管理策略展开了热烈讨论。专家们首先指出，预防急性加重是降低此类患者心血管事件风险的关键抓手，并强调该类患者的识别与管理无法由单一科室独立完成，应汇聚呼吸科、心血管内科、全科医学科等多学科力量，将“心肺共管”理念融入临床实践各环节，形成多学科协作、全流程覆盖、科学规范的管理体系。具体而言，心血管内科应通过IOS、肺量计等检测手段积极识别慢阻肺病患者；呼吸科则需同步开展相关检查，明确患者的心血管疾病患病情况。同时，应注重发挥基层作用，开展早期筛查评估，提升居民主动健康意识，从而改善患者健康结局、降低医疗费用。

专家讨论

■同绘蓝图：支气管哮喘规范诊疗新篇章

➤哮喘规范化诊疗变革历程

张旻教授系统梳理了我国哮喘诊疗的现状痛点与指南革新。 为解决我国哮喘诊断率低的问题， 《支气管哮喘防治指南（2024年版）》 [10] （以下简称《指南》）进一步完善了诊断策略。

张旻教授作学术分享

在提升哮喘诊断率的同时，如何精准识别并治疗重度哮喘同样值得关注。在重度哮喘诊断方面，根据《指南》，中剂量ICS-LABA规范治疗仍未控制即可判定为重度哮喘 [10] 。张旻教授指出，这一标准主要基于以下考量：真实世界研究显示，我国接受GINA第4/5级治疗的患者中，仅约20%使用高剂量ICS [11] ；且高剂量ICS相比中剂量ICS临床获益有限，却可能增加肺炎、主要不良心脏事件、肾上腺功能不全等不良反应风险 [10,12,13] 。因此，《指南》和GINA 2025均建议，高剂量ICS使用时间不应超过3~6个月 [10,14] 。

对于已确诊的重度哮喘患者，升级治疗策略尤为关键。张旻教授指出，适时启用生物制剂有望填补传统治疗短板，带来多维度获益，助力实现长期管理目标。《指南》建议，重度哮喘患者在接受中剂量ICS-LABA治疗后仍未控制，可参考表型/内型启用生物制剂 [10] 。

张旻教授进一步指出，指南的更新只是第一步，从更新走向临床落地，仍需多方协作推动。为此，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组联合临床医生与企业，已举办多场巡讲及国内外交流活动，以提升我国哮喘诊疗水平。她表示，未来多方将持续协作，助力中国哮喘诊疗走向规范化、前沿化与特色化。

➤嗜酸性粒细胞增多相关肺疾病精准靶向治疗进展

嗜酸性粒细胞增多相关肺疾病（EPD）是由体内外多种刺激因素引发、以嗜酸性粒细胞（EOS）为主在肺部浸润的疾病群[15]。张清玲教授系统阐述了EPD的疾病认知与靶向治疗前沿进展，重点围绕重度嗜酸性粒细胞性哮喘（SEA）与嗜酸性粒细胞性肉芽肿性多血管炎（EGPA）展开。

张清玲教授作学术分享

张清玲教授指出，EOS在生理状态下主要发挥抗蠕虫感染的保护作用，但在病理状态下则可能诱发或加重疾病 [1 6,17 ] 。 2026年发表于《自然 · 通讯》的一项单细胞转录组学研究揭示，EOS是 SEA和EGPA 共有的核心病理细胞，其在氧微环境调控下于气道中脱颗粒，驱动炎症反应 [ 1 8 ] 。

在重度哮喘中， EOS经 分化、增殖并募集至肺部 后， 上、下气道黏膜持续增多 的 EOS通过产生细胞因子、趋化因子及颗粒蛋白等多种介质，导致 疾病 加重 ； 此外，EOS释放的细胞外陷阱 也 被发现可 进一步加重 2型炎症 反应 [ 1 9 ] 。

相较于SEA，EGPA中EOS的损伤病理机制更为复杂。一方面，EOS通过释放多种细胞毒性蛋白直接造成组织破坏；另一方面，其可自主产生凝血酶、诱导血栓形成，间接加重组织缺血性损伤 ； 此外，EOS还可通过与多种免疫细胞相互作用，参与调控炎症反应的极化 [20,21] 。

基于 E OS的核心作用 ，靶向 E OS 的精准治疗成为重要研发方向 ， 目前主要包括抗IL-5单抗和抗IL-5R单抗，二者机制各异：

• 抗IL-5单抗 ：与游离IL-5结合，阻断IL-5信号对EOS的调控，抑制其生物活性并使其数量降低至较低水平 [10] 。

• 抗IL-5R单抗 ：直接与EOS表面的IL-5受体α结合，阻断EOS的激活、分化、成熟、迁移；同时可募集自然杀伤（NK）细胞，通过抗体依赖性细胞毒作用（ADCC机制）快速降低EOS水平 [10,22] 。

张清玲教授结合相关临床研究，进一步介绍了靶向EOS这一精准治疗策略的临床获益。

在SEA领域，抗IL-5单抗已被证实可减少SEA患者的哮喘急性发作、改善肺功能和生活质量等 [10] 。研究显示， 抗IL-5R 单抗治疗 同样有助于降低 SEA患者 的 哮喘年急性发作率 [23] ， 并有助于早期 减少患者黏液体积、改善气道容积 [24] 。

在EGPA领域，MANDARA试验的开放标签扩展研究显示，对于EGPA患者，接受为期2年的抗IL-5单抗或抗IL-5R单抗治疗，有助于持续实现EGPA缓解、外周血EOS水平下降以及OCS减量 [25] 。

展望未来，张清玲教授指出， 国内外已相继成立国际嗜酸性粒细胞学会（IES）与中国 嗜酸性粒细胞 增多相关性疾病协作组（CEoS）。未来EPD研究将聚焦于“ 嗜酸性粒细胞 驱动的肺疾病（EDPD）”这一新方向，强调区分EOS是疾病核心驱动因素还是仅为伴随现象，为精准治疗提供更明确的决策依据。

➤专家讨论

黄克武教授、张旻教授、周敏教授、周建娅教授、高永华教授、Helen Reddel教授围绕重度哮喘的识别诊断与规范管理、生物制剂的临床应用实践，以及EOS介导相关疾病的高效识别策略展开深入交流。

专家讨论

专家们从三个方面形成共识：首先， 重度哮喘的识别与诊断应重视“未控制”状态的系统评估，可借助标准化评估工具、肺功能检测及生物标志物（如血EOS计数）等手段，提升识别与诊断的准确性 ； 其次 ，生物制剂的应用 可 为患者带来多维度的临床获益，包括降低年化急性发作率、改善肺功能、 减停 口服糖皮质激素，以及提升生活质量 ， 助力实现长期治疗目标 [10] ； 最后 ，EOS炎症作为EPD发展的核心驱动因素，临床上应加强EOS检测，以早期识别EPD相关疾病，指导精准治疗策略的制定。

➤上皮驱动气道炎症性疾病的管理新格局，从机制突破到临床变革

Klaus Rabe教授回顾了哮喘管理的演进历程，并系统阐释了气道上皮在炎症启动中的核心地位及由此引发的治疗范式变革。

Klaus Rabe教授作学术分享

在全球近3亿哮喘患者中，约5%～10%为重度或未控制哮喘，而其中约60%的患者即使接受治疗仍控制不佳 [26, 2 7 ] 。Klaus Rabe教授指出，哮喘本质上是一种异质性疾病，患者常有多条炎症通路同时激活，且这些通路的状态可随时间发生变化 [ 2 8 -30] 。这种炎症通路的复杂性与表型的重叠，使得部分患者的治疗需求难以得到充分满足。此外，由于上下气道在解剖结构与免疫机制上具有相似性，哮喘患者常合并慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP），两种疾病相互影响、彼此加重，进一步增加了疾病负担 [3 1 ,32] 。

在这一背景下，气道上皮的关键作用日益受到关注。事实上，气道上皮不仅是物理屏障，更是炎症的“启动器”。当受到过敏原、病毒、污染物等刺激后，上皮细胞释放预警素（TSLP、IL-25、IL-33），启动并放大2型炎症和非2型炎症等多条通路。与此同时，被激活的炎症细胞和效应细胞可反向作用于上皮细胞，造成进一步损伤和结构破坏 [3 3 - 3 7 ] 。上皮屏障功能障碍与下游炎症之间由此形成恶性循环，导致气道重塑、黏液栓形成等病理改变，从而引发肺功能下降和哮喘急性发作等临床表现。

基于上述机制认识，Klaus Rabe教授进一步分享了“上皮健康”的概念。他指出，上皮健康是气道上皮层保持最佳结构完整性和功能平衡的状态，需通过屏障完整性、免疫应答和黏液纤毛稳态三个核心方面来维持 [35] 。

生物制剂作为精准靶向治疗手段，可缓解重度哮喘未控制的气道炎症，有助于恢复上皮健康、改善患者结局。目前临床可及的生物制剂主要靶向上下气道炎症级联反应中的不同环节，其中多数作用于2型炎症的下游通路，包括抗IL-5单抗、抗IL-5R单抗、抗IL-4R单抗及抗IgE单抗。相关研究已证实此类药物在降低重度哮喘患者急性发作、改善疾病控制与生活质量等方面的获益 [10] 。

近年来，靶向上皮来源预警素的“源头阻断”策略越来越受到关注，为更广泛的患者提供了新的治疗选择。

最后，Klaus Rabe教授总结道，从气道上皮作为炎症启动器的机制认识，到“上皮健康”概念的提出，再到下游靶向治疗与上游源头阻断策略的协同发展，重度哮喘管理正逐步从控制症状走向修复屏障、重建稳态的靶向治疗新时代。

➤专家讨论

在讨论环节，周新教授、汤葳教授、余少卿教授及Klaus Rabe教授围绕上皮驱动机制对未来治疗格局的影响，以及上、下气道共病的协同管理策略展开深入交流。

专家讨论

专家们指出，上、下气道疾病具有相似的病理生理学机制——气道上皮来源的预警素（TSLP、IL-25、IL-33）驱动了上、下气道的炎症反应。基于这一认识，专家们强调，临床实践中呼吸科与耳鼻喉科医生应紧密协作，将上、下气道作为功能整体进行协同管理。对于合并CRSwNP的哮喘患者，不仅要关注两种疾病各自的控制情况，更应树立“上皮健康”理念，通过早期干预，促进上皮稳态的恢复。

进一步地，专家们指出， 由于上皮预警素 可 从炎症源头启动并放大下游炎症反应 ，靶向上皮预警素的策略有望突破表型限制，为更广泛的患者群体提供新的治疗选择。

小结：

最后，陈荣昌教授总结指出， 本次论坛立足中国临床实践、放眼全球前沿进展，系统梳理了气道疾病从早期识别诊断、规范治疗到全程管理的优化路径 ， 不仅展现了从“疾病治疗”迈向“风险预防”的范式转变，更揭示了以“精准靶向”和“上皮驱动”为代表的机制突破如何引领临床变革。未来，随着规范诊疗体系的深化与创新治疗手段的普及，我国呼吸健康事业将迈向更高质量、更精准、更具人文关怀的新阶段。

* “强基计划”“星火计划”“繁星计划”同属“国家慢性阻塞性肺疾病基层医疗人才能力提升培训项目”。该项目由国家卫生健康委基层卫生健康司、国家慢性呼吸疾病防治办公室、基层慢阻肺病防治管理办公室及国家呼吸医学中心共同指导，北京新阳光慈善基金会主办 [38] 。

上文中研究结果来自不同研究，不能进行直接比较。

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