2026呼吸健康与气道疾病国际论坛｜以EOS为靶，重塑重度哮喘精准治疗路径

专家齐聚，共议重度哮喘精准管理前沿进展。

2026年4月 10 日至 11日 ，由《医师报》社与阿斯利康（中国）投资有限公司共同主办的“2026呼吸健康与气道疾病国际论坛”在上海盛大召开。本届论坛以“规范全程，智绘未来”为主题，汇聚国内外顶尖学者，共议慢性气道疾病诊疗前沿，旨在推动呼吸学科高质量发展及气道疾病的规范化、精准化管理。

本届论坛特设的哮喘分会场上，重度哮喘相关议题引发了与会专家的热烈关注。会议由 华中科技大学附属同济医院刘辉国教授 与 广州医科大学附属第一医院赖克方教授 担任 大会主席 。刘辉国教授首先对各位专家的到来表示欢迎；赖克方教授随后介绍了本场 会议 的核心方向，聚焦于成人重度哮喘的精准识别、炎症机制解析与生物制剂应用等关键议题。在儿科分会场 上， 深圳市 儿童医院申昆玲教授 担任 主席 ， 牵头探讨了儿童重度哮喘的诊断难点与规范治疗策略。

会议内容兼顾成人与儿童重度哮喘的诊疗需求，覆盖从精准评估到个体化干预的全链条管理， 以期 为临床 实践 提供指引，推动我国重度哮喘诊疗迈向规范化、精准化与个体化的新阶段。 本篇特作梳理，以飨读者。

精准识别与干预：

把握“未控制”状态与重度哮喘生物制剂启用时机

精准识别并把握最佳干预时机，是提升长期预后 的第一步。 广州医科大学附属第一医院 陈如冲教授 围绕 重度哮喘的 精准识别和生物靶向治疗展开分享 。

陈教授指出，依据《中国支气管哮喘防治指南（2024版）》 [1] ， 确诊重度哮喘的前提是排除依从性、吸入技术、共病与环境因素 等影响 ， 且 患者已接受 连续 3个月 及以上 的中-高剂量吸入糖皮质激素（ICS）联合长效β 2 受体激动剂（LABA）的规范治疗 ； 在此基础上，若患者仍符合“未控制”标准 中任一情况 ——如症状控制不佳、频繁 或重度 急性发作、持续性气流受限或依赖高剂量ICS/口服 糖皮质激素 维持，则应考虑重度哮喘诊断。指南同时提出，中剂量ICS-福莫特罗治疗未控制即可 考虑重度哮喘并 参考表型启用生物制剂，且启用前检测血EOS对精准分型至关重要 [1] 。

陈教授进一步 强调，当前哮喘 “ 缓解 ” 标准存在局限，无法区分症状来源是可逆的炎症活动，还是结构重塑 ， 可能导致错失可逆转治疗 时机 ，因此“高危哮喘” 的概念由此提出。 高危哮喘阶段疾病活动度高、免疫与结构重塑尚处可逆期，是疾病修饰治疗的黄金窗口期。 早期识别 重度哮喘 中的“高危哮喘”患者， 在 关键窗口期 尽早启动 生物 靶向治疗， 有助于 阻断病程进展、避免不可逆气道损伤， 从而真正实现对重度哮喘的早期干预与疾病进程的主动调控 [2] 。

图1：陈如冲教授作专题分享

随后，在陈如冲教授的主持下，刘辉国 教授、 华中科技大学附属协和医院 周 琼 教授、 安徽医科大学第一附属医院 范晓云教授 围绕“如何评估哮喘‘未控制’及确诊重度哮喘”以及“何时启用生物制剂”展开讨论。

图2：专家讨论环节

• 刘辉国教授指出，诊断重度哮喘需满足三个核心条件：首先，患者必须接受至少3个月的规范化治疗；其次，需排除误诊、依从性差及合并症等混杂因素；最后，需综合评估“未控制”状态，不仅包括症状持续、频繁使用急救药物，还应涵盖肺功能未改善、年急性发作≥2 ～ 3次或需长期口服 糖皮质 激素等情况 [1] 。 刘教授 强调，生物制剂的启用前提是明确重度哮喘诊断，并基于2型炎症表型 [ 尤其是外周血 嗜酸性粒细胞（EOS） 水平 ] 进行精准选择 [1] 。

• 周琼教授认为，对于症状控制良好但生物标志物（如血 EOS ）持续升高的患者，需结合肺功能进行综合判断 [3] 。 对于 重度哮喘患者 ， 若肺功能（如FEV 1 ）低于正常预计值下限，即使症状轻微，也提示存在气道重塑风险，可考虑启动生物制剂 [3] 。 周教授 补充，共病的存在及影像学显示的 黏液 栓形成，也是支持 重度哮喘 早期启用生物制剂的重要临床指征，因其反映了更深层次的气道炎症负荷 [4,5] 。

• 范晓云教授强调，在评估“未控制”状态时，必须首先确认患者吸入装置使用正确且依从性良好，并排查共病影响 [6] 。 范教授 指出，生物制剂是 重度哮喘在 传统治疗失败后的重要选择，其启用不应仅依赖单一时间点的血 EOS 水平。对于长期使用ICS可能导致该指标被抑制的患者，应结合病史（如既往 EOS 升高）、血清IgE及其他2型炎症证据进行综合判断，以确保将合适的药物用于最可能获益的患者 [1] 。

在三位专家发言后，陈如冲教授进行了总结。他再次强调，当前指南中的“缓解”标准 仍 存在局限，可能导致错失最佳干预期。他呼吁，临床医生应抓住“高危哮喘”这一黄金窗口期， 在重度哮喘经传统 规范治疗失败后，尽早基于生物标志物启动生物靶向治疗，以主动调控疾病进程，避免不可逆的气道损伤 [2] 。

嗜酸性粒细胞在哮喘炎症中的作用：

多重角色与临床意义

在明确了“谁是重度哮喘患者”之后，深入理解其背后的炎症驱动机制，是实现精准 治疗 的关键。EOS作为哮喘气道炎症的 关键炎症细胞 ，其生物学作用与临床价值备受关注 ， 中日友好 医院 苏楠 教授 就此展开系统阐述 。

苏楠教授指出，EOS兼具生理与病理双重作用，生理状态下参与抵御蠕虫感染，病理状态下则介导哮喘、慢性鼻窦炎伴鼻息肉等多种2型炎症疾病 的 发生 与发展 [7-9] 。作为关键炎症调控细胞，EOS可通过释放炎症介质激活多种免疫细胞，参与炎症级联反应，并与气道上皮、2型固有性淋巴细胞 （ ILC2 ） 等形成交互调控，放大炎症环路 [10,11] 。病理状态下，组织EOS异常浸润且凋亡受阻，持续释放毒性蛋白，直接造成气道上皮损伤、黏液高分泌、气道高反应性及气道重塑，其分泌的 白介素（ IL ） -24还可通过正反馈通路进一步驱动气道重塑进程 [ 12, 13] 。

图3：苏楠教授作专题分享

同时，组织EOS是反映哮喘气道炎症的核心生物标志物，痰EOS与组织EOS 水平 高度一致； 同时 ，血EOS是 可靠的 替代指标，可 用于 评估2型炎症水平 [4,14] 。GINA 2025推荐血EOS用于评估急性发作和持续性气流受限风险，其水平越高，患者急性发作风险越高、肺功能越差，对哮喘分型、预后判断及靶向治疗指导具有 重要 价值 [4] 。

随后， 苏教授与 福州大学附属省立医院谢宝松教授、首都医科大学附属北京友谊医院 颜伏归教授、 郑州大学第一附属医院刘红 教授 就EOS 在哮喘中 的 多重 角色及其在表型判断中的应用进行探讨。

图4：专家讨论环节

• 谢宝松教授 首先 指出，EOS是2型炎症中的关键效应细胞，浸润气道后通过释放毒性蛋白及生长因子，直接导致气道损伤和重塑 [ 8, 9] 。同时，外周血EOS是临床上可及性高、应用广泛的生物标志物，不仅用于区分 EOS 性与非 EOS 性哮喘，还能指导治疗决策、评估急性发作风险及监测治疗反应 [4] 。他强调，动态监测外周血EOS水平对临床管理至关重要。

• 颜伏归教授强调，EOS不仅是驱动哮喘发病的关键炎症细胞，还具有调控和抗原提呈等多重功能 [10,11] 。他提醒，判断EOS介导的炎症不应仅依赖单次血常规结果，而需动态回顾患者3 ~ 12个月的EOS变化趋势， 同时，对于明显 升高的EOS 应 进行鉴别诊断 [4] 。对于外周血EOS 水平 不高但临床高度怀疑的患者， 则 应结合共病、过敏状态及诱导痰EOS进行综合判断。

• 刘红教授随后 进行 阐述 ， 她将EOS描述为“双刃剑”，既在寄生虫免疫防御中起作用，也是重 度 哮喘的 关键 致病因素，可导致基底膜增厚、 黏液 栓形成及气道重塑 [7,12] 。她指出，对于晚期重度哮喘患者，即使过敏表现不明显，也应通过诱导痰或支气管肺泡灌洗液 （ BALF ） 等 评估气道EOS负荷 [1,15] 。在治疗方面，她分享了不同生物制剂的临床 应用 经验，并提示未来需 探索 更精准的 重度哮喘 个体化分层治疗策略。

基于 三位专家 的精彩 发言，苏楠教授进行了总结与补充。她认同专家们的观点，并进一步阐释：EOS在血液中的存留时间短于在组织中的存留时间，因此在治疗过程中，可能出现外周血EOS已达标但痰EOS仍高的情况，此时疾病可能仍未得到充分控制 [16] ， 临床仍需警惕 。 同时， 她强调临床决策应基于对患者个体情况的全面评估 [4] 。

生物制剂重塑重度哮喘治疗目标：

迈向“临床治愈”的新路径

基于对疾病机制的深刻认知，突破传统治疗局限、实现重度哮喘精准管理 成为 临床 诊疗面临 的重要命题。面对我国重度哮喘负担重、评估不足、治疗依赖全身 性糖皮质 激素等现实困境， 上海交通大学医学院附属瑞金医院周敏教授 全面梳理了生物制剂 在重度哮喘 治疗 中 带来的变革。

周教授指出，随着对哮喘病理生理认知的深化，气道炎症尤其是 EOS 炎症的核心作用得以明确 [17] 。 生物制剂 的出现也正在 推动 重度 哮喘管理从被动对症处理转向主动预测与预防，从“一刀切”的传统模式升级为精准个体化治疗 [18] 。同时，生物制剂引领 重度哮喘 治疗目标实现跨越式升级，推动 重度哮喘 管理从症状控制迈向 “ 临床治愈 ” 新高度 [19] ，循证证据 进一步 显示其可使近40%的重度哮喘患者达到无 急性 发作、无 全身性糖皮质 激素使用、症状与肺功能持续稳定的 “ 临床治愈 ” 状态 [20] 。

图5：周敏 教授作专题分享

在临床结局方面，生物制剂相较传统治疗 可 降低 重度哮喘 急性发作风险、改善肺功能、减停口服 糖皮质 激素，且安全性良好，为患者带来长期、多维的治疗获益 [4] 。

结合临床实践， 周敏教授、 无锡市人民医院 卞涛教授、 中山大学附属第一医院 郭禹标教授 与河北医科大学第二医院袁雅冬 教授深入探讨了生物制剂 为重度哮喘治疗 带来的变革。

图6：专家讨论环节

• 卞涛教授从基础研究与临床转化的角度切入，指出当前针对IL-4、IL-5、IgE等通路的生物制剂，正是早年Th1/Th2失衡理论研究的成功转化，这带来了 重度哮喘治疗 理念上的根本性变革 [21] 。 她 强调，生物制剂的应用真正实现了 重度 哮喘的个体化精准治疗，并推动了治疗目标向“临床 治愈 ”迈进 [4] 。

• 郭禹标教授 则 将生物制剂的出现誉为 重度 哮喘精准治疗的“登月计划”，并从四方面阐述其带来的变革：一是治疗目标从“控制”迈向“临床治愈”，探索 了 生物标志物缓解乃至气道高反应性逆转；二是构建 了 “精准分型—滴定用药—动态随访—方案调整”的全程闭环管理；三是推动临床模式创新， 可 基于信号通路选择或切换药物；四是反哺研发，临床 实践中所遇到的 问题加速了新药开发 [4] 。

• 袁雅冬教授随后回顾了 哮喘治疗 的变迁，指出正是药物的可及性推动了哮喘治疗目标从“缓解”“预防”“控制”最终走向“临床治愈” [4] 。她特别强调，生物制剂在改善肺功能和帮助 重度哮喘 患者成功减停口服 糖皮质 激素方面具有革命性意义 [4] 。 同时 ，她 基于自身临床 经验 分享道 ：若 重度哮喘 患者既往血 EOS 升高，即便当前被药物抑制至正常 水平 ，仍倾向于认为其 属于 2型炎症， 这一特征可作为开展精准靶向治疗的参考 。

随后 ，周敏教授呼应了各位专家的观点，并 指出 临床医生应主动 融入精准治疗 时代。 具体而言 ，在临床实践中，应充分利用外周血 EOS 这一简便易得的生物标志物，并结合呼出气一氧化氮（FeNO）、血清IgE、过敏原状态、鼻炎、 特应性 皮炎等共病史，对患者进行全面评估，从而让更多合适的 重度哮喘 患者从生物制剂治疗中获益 [4] 。

儿童重度哮喘的诊疗：

诊断特征与重度哮喘生物制剂规范使用

当诊疗视角延伸至儿童群体，重度哮喘的识别与 管理 面临 着诊断难、分型难、治疗难的多重挑战 。 在此背景下， 天津医科大学第二医院刘 长山 教授围绕儿童重度哮喘规范化管理与 儿童重度哮喘 生物制剂规范应用两大 关键 内容，结合指南与循证证据展开系统阐述。

刘教授 指出，我国6 ~ 11岁儿童哮喘患病率达 2.5%～3.3% ，其中约6.9%为重度表型，预估患儿总数已达 17万～23万 [ 22,23 ] 。相比非重度哮喘，重度 哮喘 患儿急性发作风险更高（年均0.31次/人）、生活质量更差 ，且超过50%的儿童哮喘会延续至成年 [ 24-26 ] 。 然而 ， 在 临床实践中，儿童重度哮喘诊断仍存在多重困境： 部分 患儿治疗依从性不佳 ， 且 症状与其他呼吸系统疾病高度重叠，加之医生认知不足、肺功能等检查普及率有限，导致误诊漏诊率高 [27] 。

图7：刘长山教授作专题分享

刘教授强调 ，必须首先排除非哮喘性疾病，并确认患儿已在专科指导下 经 规范 治疗 仍控制不佳，方可诊断为重度哮喘 [27] 。 对于 “未控制”状态的判定，可参照2014年欧洲呼吸学会（ERS）与美国胸科学会（ATS）联合发布的国际指南 ， 该指南明确了 儿童重度哮喘的定义 并提供了 评估框架 [28] 。

图8：国际指南中≥6岁儿童“未控制性哮喘”的界定标准 [22]

在精准分型方面，刘教授指出，当前国内外指南尚未明确儿童重度哮喘的分型标准。基于现有临床研究证据，血EOS计数≥150 cells/μL可作为评估5~11岁儿童2型炎症的有效指标，并与未来急性发作风险密切相关 [29] 。相较于操作复杂的痰EOS检测，血EOS检测具有便捷、快速、成本低的优势，适用于各级医疗机构，可作为重度哮喘患儿分型的重要评估手段 [27] 。

明确炎症表型不仅有助于疾病分层，更是制定个体化治疗策略的关键前提。刘教授 指出 ， 传统治疗手段存在一定局限，如口服糖皮质激素使用可能带来全身不良反应，影响儿童生长发育与长期健康 [27] 。随着重度 哮喘治疗不断更迭，生物制剂的应用正推动儿科科室对标成人科室，向 “ 临床治愈 ” 新目标进阶。多项循证证据证实 ， 生物制剂可减少 重度哮喘 患儿 急性发作、改善症状控制、降低口服糖皮质激素用量，且安全性良好， 同时 还展现出逆转气道重塑、延缓疾病进展的潜力 [30-33] 。

图9：国内已获批用于哮喘治疗的生物制剂 [30-33]

对于生物制剂选择及启用时机，刘教授结合指南推荐指出， 一旦确诊为重度哮喘，应尽早考虑在规范治疗基础上联合使用生物制剂，并通过定期随访与评估，动态调整治疗方案。具体而言，若患儿在中剂量ICS-福莫特罗规范治疗后仍未能实现良好控制，可考虑诊断为重度哮喘，并在此基础上根据其炎症表型（如 EOS 性或过敏性）附加相应的生物制剂治疗 [4,27] 。

刘教授 最后 强调，生物制剂的临床应用必须严格遵循各药物在中国获批的儿童适应症范围。同时，治疗前需完成安全性评估，包括蠕虫感染筛查、疫苗接种状态确认，并在注射后按要求进行留观，以确保治疗的安全实施 [34-36] 。

专家讨论环节由 深圳市儿童医院申昆玲 教授 主持， 山东大学附属儿童医院韩玉玲 教授 和上海交通大学医学院附属仁济医院卢燕鸣 教授 围绕儿童重度哮喘的诊断难点与临床分型展开了深入探讨。

图10：专家讨论环节

韩教授首先厘清 了 “未控制”“难治性”与“重度”哮喘的层级关系，强调真正 的 重度哮喘是在排除依从性差、共病等因素后仍无法控制的病例，并指出儿童诊断受限于年龄、检查手段不足及高度异质性 [27] 。卢教授补充 道 ，临床中真正重度哮喘罕见，多数为合并肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （ OSAHS ） 等共病的难治性哮喘 [37] 。 对于分型， 两位专家一致认为，应综合 生物标志物 、过敏史及临床特征动态评估。申昆玲教授总结指出，对已在接受治疗的患儿，应依据治疗中 EOS 水平判断2型炎症表型，既往EOS升高史亦具参考价值 [27] 。

随后， 上海市儿童医院 董晓 艳 教授 与安徽医科大学第一附属医院 丁圣刚教授 就儿童重度哮喘生物制剂的临床应用策略分享了宝贵经验。

图11：专家讨论环节

董教授强调，生物制剂应严格用于阶梯治疗4 ~ 5级仍失败的重度 哮喘 患儿，并可考虑用于高IgE且脱敏困难或 合并 变应性支气管肺曲 霉 病 （ ABPA ） 的重度哮喘 患者 [27] 。她结合 生物制剂 的用药体会， 进一步 指出药物选择需兼顾疗效、操作便捷性及经济负担 [38] 。丁教授则 结合 GINA指南 分享道 ， 对于重度哮喘应 根据 生物标志物 水平及共病匹配相应 的生物制剂 。 对于疗效评估， 专家 们 均建议在 使用 4 ~ 6个月时 进行 ，无效者可考虑转换药物 [4] 。申昆玲教授最后总结 强调 ，随着多种生物制剂的涌现，儿科医生需深入理解其作用机制，严格遵循指南指征，并预告将牵头制定相关专家共识以指导临床实践。

小结：

在浓厚的学术交流氛围中，本次论坛圆满落幕。 与会专家 系统 阐述 了重度哮喘诊疗的发展路径：以精准识别为前提，以深入理解 EOS 等核心炎症机制为基础，以个体化生物靶向干预为重要手段。从成人到儿童，诊疗目标正从症状控制逐步迈向“临床治愈”。未来，随着 生物制剂 的应用与循证证据的积累，重度哮喘的规范化、全程化管理将进一步完善，为更多患者带来切实获益。

小调研

参考文献：

[1]中华医学会呼吸病学分会. 支气管哮喘防治指南（2024年版）[J]. 中华结核和呼吸杂志,2025,48(03):208-248.

[2]Porsbjerg C, Rupani H, Brannan JD, et al. Reframing remission in severe asthma: a conceptual framework for distinguishing disease activity versus damage. Lancet Respir Med. 2025;13(11):1026-1040.

[3]Tomasello A, Benfante A, Principe S, et al. Early Initiation of Biologic Therapies to Prevent Severe Asthma Progression. Medicina (Kaunas). 2025;61(10):1797.

[4]Itoga M, Tasaka S. How to choose a biologic agent considering comorbidities of bronchial asthma. Respir Investig. 2026;64(1):101337.

[5]Götschke J, Walter J, Leuschner G, et al. Mucus Plug Score Predicts Clinical and Pulmonary Function Response to Biologic Therapy in Patients With Severe Asthma. J Allergy Clin Immunol Pract. 2025;13(5):1110-1122.e1.

[6]Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2025. https://ginasthma.org/2025-gina-strategy-report/. 截至：2026年3月29日

[7]Rosenberg HF, Dyer KD, Foster PS. Eosinophils: changing perspectives in health and disease. Nat Rev Immunol. 2013;13(1):9-22.

[8]Ariyaratne A, Finney CAM. Eosinophils and Macrophages within the Th2-Induced Granuloma: Balancing Killing and Healing in a Tight Space. Infect Immun. 2019;87(10):e00127-19.

[9]Bousquet J, Chanez P, Lacoste JY, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. N Engl J Med. 1990;323(15):1033-1039.

[10]Khoury P, Grayson PC, Klion AD. Eosinophils in vasculitis: characteristics and roles in pathogenesis. Nat Rev Rheumatol. 2014;10(8):474-483. 2020 Jul;35(4):823-833.

[11]Shah K, Ignacio A, McCoy KD, Harris NL. The emerging roles of eosinophils in mucosal homeostasis. Mucosal Immunol. 2020;13(4):574-583.

[12]McBrien CN, Menzies-Gow A. The Biology of Eosinophils and Their Role in Asthma. Front Med (Lausanne). 2017;4:93.

[13]Wu YR, Hsing CH, Chiu CJ, et al. Eosinophil-derived interleukin-24 compromises epithelial integrity and aggravates airway remodeling in mouse models of allergic asthma. Nat Commun. 2025;16(1):9248.

[14]Al-Shaikhly T, Murphy RC, Parker A, et al. Location of eosinophils in the airway wall is critical for specific features of airway hyperresponsiveness and T2 inflammation in asthma. Eur Respir J. 2022;60(2):2101865.

[15]寇晓桂, 陈葆青, 王婷, 等. 支气管肺泡灌洗术用于重症支气管哮喘的疗效评价及对肺功能、炎症因子水平的影响[J]. 现代生物医学进展, 2019,19(21):4180-4183.

[16]Kita H. Eosinophils: multifaceted biological properties and roles in health and disease. Immunol Rev. 2011;242(1):161-177.

[17]Mailhot-Larouche S, Celis-Preciado C, Heaney LG, Couillard S. Identifying super-responders: A review of the road to asthma remission. Ann Allergy Asthma Immunol. 2025;134(1):31-45.

[18]Lommatzsch M, Brusselle G, Canonica G et al.Disease-modifying anti-asthmatic drugs. The Lancet, 399, 1664-1668.

[19]Sposato B, Bianchi F, Ricci A, Scalese M. Clinical Asthma Remission Obtained with Biologics in Real Life: Patients' Prevalence and Characteristics. J Pers Med. 2023;13(6):1020.

[20]赖克方， 武焱旻， 罗壮, 等. 本瑞利珠单抗治疗基线外周血嗜酸性粒细胞计数≥150/μl重度哮喘患者的疗效：临床Ⅲ期MIRACLE研究亚组分析[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2025,48(10):928-936.

[21]Luo W, Hu J, Xu W, et al. Distinct spatial and temporal roles for Th1, Th2, and Th17 cells in asthma. Front Immunol. 2022;13:974066.

[22]全国儿科哮喘协作组，中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所. 第三次中国城市儿童哮喘流行病学调查[J]. 中华儿科杂志，2013,51(10):729-735.

[23]Zhao D, Chen D, Li L, et al. CARE: an observational study of adherence to home nebulizer therapy among children with asthma. Ther Adv Respir Dis. 2021;15:1753466620986391.

[24]Fitzpatrick AM, Teague WG. Severe Asthma in Children: Insights from the National Heart, Lung, and Blood Institute's Severe Asthma Research Program. Pediatr Allergy Immunol Pulmonol. 2010;23(2):131-138.

[25]Veldandi S, Kumar BK, Palle S, et al. A study to assess the relationship between quality of life (QOL) and severity of asthma in children at tertiary care centre. J Acad Med Pract. 2025;7(3):729-735.

[26]Evans DJ, Sly PD, Foster P, Donovan C. Who gets asthma, and why?. Med J Aust. 2025;223 Suppl 10:S19-S23.

[27]中华医学会儿科学分会呼吸学组, 中华儿科杂志编辑委员会, 中国医药教育协会儿科专业委员会. 儿童支气管哮喘诊断与防治指南（2025）[J]. 中华儿科杂志,2025,63(04):324-337.

[28]Chung KF, Wenzel SE, Brozek JL, et al. International ERS/ATS guidelines on definition, evaluation and treatment of severe asthma. Eur Respir J. 2014;43(2):343-373.

[29]Shah SP, Grunwell J, Shih J, et al. Exploring the Utility of Noninvasive Type 2 Inflammatory Markers for Prediction of Severe Asthma Exacerbations in Children and Adolescents. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019;7(8):2624-2633.e2.

[30]Busse WW, Morgan WJ, Gergen PJ, et al. Randomized trial of omalizumab (anti-IgE) for asthma in inner-city children. N Engl J Med. 2011;364(11):1005-1015.

[31]Wedner HJ, Fujisawa T, Guilbert TW, et al. Benralizumab in children with severe eosinophilic asthma: Pharmacokinetics and long-term safety (TATE study). Pediatr Allergy Immunol. 2024;35(3):e14092.

[32]Bacharier LB, Maspero JF, Katelaris CH, et al. Dupilumab in Children with Uncontrolled Moderate-to-Severe Asthma. N Engl J Med. 2021;385(24):2230-2240.

[33]Domvri K, Tsiouprou I, Bakakos P, et al. Effect of mepolizumab in airway remodeling in patients with late-onset severe asthma with an eosinophilic phenotype. J Allergy Clin Immunol. 2025;155(2):425-435.

[34]Genentech, Inc. XOLAIR- omalizumab injection, solution.https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/lookup.cfm?setid=7f6a2191-adfb-48b9-9bfa-0d9920479f0d&version=31. 截至2026年3月30日.

[35]AstraZeneca Pharmaceuticals LP. Fasenra (benralizumab) injection, for subcutaneous use. https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=da6aca1a-19ed-44a4-abb7-696c7d58b784. 截至2026年3月30日.

[36]GlaxoSmithKline LLC. NUCALA- mepolizumab injection, powder, for solution.https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=fefb887c-e4ac-431e-8893-e9d1a5a63fea. 截至2026年3月30日.

[37]赵茜叶, 赵德育. 儿童难治性哮喘的识别与处理[J]. 中华实用儿科临床杂志, 2018,33(16):1204-1207.

[38]Tondina E, Codazzi AC, Castorina R, et al. Biologic therapies for severe pediatric asthma: efficacy, safety, and biomarker-guided selection. Front Allergy. 2026;7:1757445.

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