Nature Commun | 中国农业大学郭仰东/张娜团队揭示番茄耐受酸铝土壤新机制

全球约40%的耕地为酸性土壤，铝毒是仅次于干旱的第二大非生物胁迫。在中性或碱性土壤中，铝以无毒氧化物形式存在；当土壤pH低于5.5时，可溶性铝离子（Al³⁺）大量释放，抑制植物根系生长。植物抵御铝毒的核心策略之一是根系外排有机酸（苹果酸、柠檬酸等），螯合根际铝离子以阻止其进入细胞。

在拟南芥、小麦、大豆等模式植物中，ALMT家族的铝激活苹果酸转运蛋白（如AtALMT1、TaALMT1）介导这一过程：铝胁迫诱导其表达，促进苹果酸外排。然而，番茄中的机制有所不同。

近日，中国农业大学园艺学院郭仰东/张娜团队在Nature Communications发表研究论文“SlSLAH2 mediatesmalate exudation and contributes to aluminum tolerance”。该研究发现，在低苹果酸番茄品种中，铝胁迫并未激活ALMT基因表达，而是诱导了SLAC/SLAH家族慢速阴离子通道SlSLAH2的表达，进而促进根系苹果酸外排，并系统解析了SlSLAH2在转录水平和翻译后修饰水平的协同调控网络，为作物铝耐受性改良提供了新的分子靶点。

研究团队使用MicroTom材料进行铝离子处理，通过转录组分析和时间梯度表达检测发现，铝处理显著抑制ALMT家族基因表达，但苹果酸外排仍然发生。进一步分析显示，SLAC/SLAH家族成员SlSLAH2在铝处理后表达急剧上调，且具有根尖组织特异性。亚细胞定位表明SlSLAH2定位于质膜。大肠杆菌回补实验和非洲爪蟾卵母细胞电生理实验证实SlSLAH2具有苹果酸转运活性。CRISPR/Cas9敲除突变体（Slslah2-cr）在铝处理后苹果酸外排量减少约40%，根尖铝积累显著增加，耐铝能力明显下降。上述结果表明SlSLAH2是此类番茄品种中铝诱导苹果酸外排的关键执行蛋白。

转录调控机制研究表明，SlSLAH2的表达不受经典铝耐受转录因子SSTOP1调控，而由SlWRKY37直接激活。酵母单杂交、EMSA及双荧光素酶报告基因实验证实SlWRKY37通过结合W-box顺式作用元件激活SlSLAH2转录（图2）。

作为阴离子通道蛋白，SlSLAH2的活化依赖磷酸化修饰解除其自抑制状态。磷酸化质谱分析鉴定出Thr167（T167）为关键磷酸化位点，该位点在物种间高度保守。体外激酶实验和遗传学证据表明，钙依赖性蛋白激酶SlCDPK21为SlSLAH2的上游激酶：SlCDPK21与SlSLAH2在质膜直接互作，磷酸化T167位点；Slcdpk21突变体表现出苹果酸外排减少和铝敏感表型。

通道活性的适时终止对维持细胞稳态至关重要。研究发现，2C型蛋白磷酸酶SlPP2C72负调控SlSLAH2活性：在正常条件下高表达，通过去磷酸化维持通道关闭状态；铝胁迫显著下调SlPP2C72转录水平及酶活性。Slpp2c72突变体呈现增强的苹果酸外排和耐铝性。值得注意的是，SlCDPK21除直接磷酸化SlSLAH2外，还可磷酸化SlPP2C72并抑制其磷酸酶活性，形成对SlSLAH2磷酸化状态的"双重维持"机制。

该研究阐明了铝胁迫下SlSLAH2介导苹果酸外排的分子调控网络：在转录层面，铝离子诱导SlWRKY37表达，进而激活SlSLAH2转录；在翻译后修饰层面，铝触发的钙信号激活SlCDPK21，后者通过两条途径协同促进SlSLAH2活化——直接磷酸化通道蛋白，同时磷酸化并抑制负调控因子SlPP2C72。当铝胁迫解除后，SlPP2C72表达和活性恢复，促使SlSLAH2去磷酸化，避免苹果酸过度损耗。这一发现揭示了植物耐铝机制的物种特异性，拓展了SLAC/SLAH家族蛋白的功能认知，为培育耐酸性土壤作物品种提供了新的基因资源和理论依据。

机制模型

中国农业大学张娜副教授和郭仰东教授为该论文的共同通讯作者，中国农业大学已毕业博士生董丹慧（目前正在求职中）为该论文第一作者，贾丛杨、王艺然、高明等在读博士研究生参与了该项研究。北京市农林科学院蔬菜研究所博士后张嘉龙对该工作做出了重要贡献。中国农业科学院作物科学研究所王志荣博士、中国农业科学院蔬菜花卉研究所副研究员张磊、中国农业大学林涛教授、华中农业大学叶杰副教授为该工作给予了重要的材料支持。感谢南京农业大学万建民院士、中国农业大学王毅教授提供了离子通道活性验证的质粒和菌株。该研究得到了国家自然科学基金等项目以及中国农业大学2115人才培育计划的资助。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41467-026-71651-1