肠道急症后的连锁迷局：反复波动的炎症指标竟牵出了这个真相……丨医起推理吧

治疗的“整体观”与“个性化”

来源 | 医脉通

作者 | 昼辞

炎炎夏日，食物腐坏速度骤然加快。

秦先生干了一天体力活，饥肠辘辘，顾不上冰箱里的剩菜已经放置数日，匆匆加热后便狼吞虎咽起来。岂料，下半夜他便出现了呕吐、腹泻症状。

“我还以为是天气太热，中暑引起了胃肠不舒服，吃了一支藿香正气水后，感觉好一点就继续睡觉了。”秦先生回忆道。

可是，此后两天频繁的呕吐、排黄色稀水便，都预示着疾病并不寻常。直到出现发热，且呕吐、腹泻症状加剧，秦先生才意识到问题的严重性，立即赶往急诊科。

01

病情初现与急剧恶化

在急诊科，医护人员为秦先生测量了体温，显示为37.8℃。

血常规结果显示：白细胞计数（WBC）13.94×10^9/L，中性粒细胞比例（N）91.3%，血红蛋白（HGB）129g/L，血小板计数（PLT）62×10^9/L。炎症指标降钙素原（PCT）＞100ng/ml，白细胞介素-6（IL-6）也远超上限值。

除了感染指标严重异常，其他系统检查情况也不容乐观：B型利钠肽（BNP）>30000ng/ml、肝功能异常、肾功能不全、电解质紊乱，还出现了心房颤动等心律失常表现。

“只不过是吃坏了肚子，怎么一到医院就这么严重了？”匆匆赶来的家属满脸疑惑，始料未及。

实际上，吃坏肚子这件事可大可小：

就在监测血压期间，秦先生病情急转直下，出现神志嗜睡、血压下降、肢体冰冷等症状，这些都是休克的典型表现。

医护人员立即给予快速补液升压、抗感染、控制心室率等处理，随后紧急将秦先生转入重症监护室进一步治疗。

02

病史回顾与治疗方案制定

三年前，秦先生在外院确诊了“甲状腺功能亢进症”，但未规律随诊及服药，除此之外，他否认有其他病史。

在紧急气管插管进行气道保护后，医护人员开始着手解决一系列棘手问题。由于秦先生此次感染性腹泻导致人体大量丢失液体和电解质，出现发热、脱水症状，容量严重不足，且感染部位主要在胃肠道，病菌和毒素入血可能性较大，因此需要进一步完善血培养、粪培养等检查协助诊断。

抗生素方面，选用能够覆盖革兰阴性杆菌和不典型病原体的“头孢哌酮舒巴坦钠+左氧氟沙星”。

心脏循环方面，秦先生出现分布性休克，血流动力学不稳定，血乳酸数值升高，且此次发现他有心房颤动，治疗需全方位考量。

其他方面的治疗也在同步进行，如营养支持、纠正电解质紊乱、补充白蛋白等，经充分液体复苏保证组织灌注及综合治疗后，秦先生的病情稳步好转。

经过集束化治疗后，评估发现他的炎症指标较前下降，其余脏器功能也有好转趋势。就在大家以为一切都在朝着好的方向发展时，曲折多变的病程给大家敲响了警钟。

03

治疗的“整体观”与“个性化”

疾病的治疗，需要秉承“整体观”和“个性化”治疗原则。对于危重患者，疾病管理更要事无巨细，不仅要关注最威胁生命的方面。

甲状腺功能方面，经过内分泌科医师会诊，考虑到目前合并“心房颤动”，暂给予甲巯咪唑5mg qd进行治疗；营养摄食方面，在血流动力学稳定后尽早开启肠内营养，以维持胃肠道功能和能量供给；体温方面，联合使用抗生素后，体温虽有波动，但总体呈下降趋势直至恢复正常。

就患者炎症指标PCT而言，从最初大于100ng/ml的上限值，第一次复查下降到91.25ng/ml，之后一路好转低至5ng/ml以下，可见抗感染治疗效果显著。

好在秦先生正值壮年，身体恢复能力不错，很快就到了尝试脱机拔管的阶段。每天下午固定的半小时探视时间，秦先生的妻子都会过来陪伴。

虽然秦先生被插着管子，神志处于深昏迷状态，但似乎感受到了家人的殷切期盼，脱机拔管过程进行得很顺利。

04

病情的再次反复与诊断探索

“好好配合医生的治疗，过几天就带你出去了啊。”家属握着秦先生的手说道，秦先生也一个劲地点头。

然而，病魔似乎并不想轻易离开。就在脱机拔管成功后的这天夜里，原本体温已恢复正常的秦先生再度出现高热，并表示腹胀、腹痛。

再度复查炎症指标，发现一路飙升了十几倍！床边彩超检查显示肝脏中存在“占位性”病变。这到底是怎么回事？究竟是入院前就有的病灶被大家遗漏了，还是住院期间新发的呢？

虽然在急诊时并未检查腹部CT，但进入重症监护室之后行床旁彩超检查也未发现有肝脏占位。好好的人进来怎么就有新的病灶了？该不会是医生治坏了吧？好在家属并未无理取闹，而是关心如何处理治疗最好。

遵循外科意见，完善腹部CT后提示肝右叶上段占位性病灶，考虑肝脓肿可能性大。但特别的是，脓肿并未“完全成熟”，还不需要穿刺引流等手段，外科会诊后建议继续抗感染治疗，之后随诊复查脓肿变化，如果能自行吸收，就不需要手术穿刺。

图源：作者提供

05

病情真相大白与最终康复

仔细分析病情后可以推测，秦先生的肝脓肿是住院期间新发的概率极大，佐证原因之一就是脓肿还未成熟。原发感染部位在胃肠道，胃肠道的血液会汇入肝脏门静脉，病菌自然也“乘坐顺风车”定植在肝脏。

胃肠炎后引发肝脓肿，核心机制是肠道感染的病原体突破肠道屏障，经血液循环或胆道系统迁移至肝脏，在肝内定植、繁殖并引发化脓性炎症。具体传播途径和机制可分为以下两类：

第一，血行感染是最主要途径。胃肠炎多由细菌（如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等）感染引起，肠道黏膜在炎症刺激下出现损伤，屏障功能下降。致病菌可通过受损黏膜进入肠壁毛细血管或淋巴管，随后经门静脉系统进入肝脏。细菌若未被及时清除，会在肝组织内大量繁殖，引发局部炎症反应，导致肝细胞坏死、液化，最终形成脓肿。

第二，胆道系统感染。若胃肠炎的致病菌同时逆行感染胆道系统，炎症会进一步向上蔓延至肝脏。细菌可通过胆管进入肝内胆管分支，在局部肝组织内引发感染，进而发展为肝脓肿。

最终，血液培养结果检测出肺炎克雷伯杆菌，这是一种破坏力极强的病原体，容易导致脓肿形成。调整抗生素治疗后，秦先生顺利过渡到普通病房继续巩固治疗。

数月后，秦先生并未接受肝穿刺手术，因为检查结果显示原本的肝脓肿已经基本吸收。

隔夜菜在储存过程中细菌滋生、产生毒素，或亚硝酸盐含量升高，食用后刺激肠胃或引发中毒。为节俭或图方便而冒着极大风险进食这些食物，实在是得不偿失。

参考资料：

[1] 潘万福,王灿,骆付丽,等.脓毒症休克患者早期肠内营养干预对其Treg/Th17免疫平衡及血清CRP、IL-6的影响［J］.中华医院感染学杂志,2022,32(11):1668-1672.

[2] Jiang Y,Hu B,Zhang S,et al.Effects of early enteral nutrition on the prognosis of patients with sepsis: secondary analysis of acute gastrointestinal injury study[J].Ann Palliat Med,2020,9(6):3793- 3801.

[3] Desai AN.Cryptosporidiosis.JAMA.2020,323(3):288.

责编｜Zelda

封面图来源｜视觉中国

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