FSHW | 黄精的生物活性成分及其多重健康促进作用

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Abstract

黄精是一种功能性食品和传统中药，在中国及多个东南亚国家广泛使用，具有显著的健康促进作用。其原料源自黄精属三种植物（滇黄精、黄精和多花黄精）。近年来，黄精因其卓越的免疫增强与代谢调节活性而日益受到关注。本综述系统归纳了黄精化学成分与生物活性的最新研究进展，重点聚焦其代谢调节、免疫调控及抗疲劳作用，旨在为全面认识黄精、拓展其应用范围并推动其作为功能性食品的深度开发提供科学依据。

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Introduction

黄精（拉丁学名：Polygonati Rhizoma，中文名：黄精）是中国及东南亚地区典型的功能性食品与草药资源，具有确切的健康促进作用，并被《中国植物志》（1978年版）和《中国药典》（2015年版）等权威著作收录。因其具有显著的免疫增强、抗疲劳、降血糖、抗骨质疏松、神经保护及抗肿瘤等作用，黄精在中国传统医学中被广泛应用于治疗乳腺炎、眩晕、疲劳、流感发热、糖尿病、咳嗽、性功能障碍、腰痛、消化不良、厌食、关节疼痛、虚弱及肺部疾病等。凭借其甘甜风味与保健功效，黄精常作为原料或补充剂应用于功能性食品工业。

黄精来源于百合科黄精属（主要分布于北温带）三种植物的根茎：黄精（Polygonatum sibiricum Redoute）、滇黄精（Polygonatum kingianum Coll. et Hemsl）和多花黄精（Polygonatum cyrtonema Hua）。其中，多年生植物黄精能有效刺激免疫系统、降低血糖血脂水平，甚至延缓衰老进程。其同属植物滇黄精与多花黄精常作为黄精的替代品使用。成熟后，这三种植物的黄色分枝状根茎常经传统"九蒸九晒"工艺炮制。与未炮制原料相比，炮制后的黄精色泽乌黑、质地柔软、味更甘甜，且可避免咽喉刺激性，更适用于医药和食品领域。目前市场上已有超过365种以黄精为原料的商业化食品产品。

随着现代生活节奏加快和饮食习惯巨大变化，慢性病发病率持续攀升。黄精因具有"补中益气、延年益寿、增强耐饥渴能力及滋养虚损"的功效被载入《中国药典》。近年来，因其免疫调节与抗氧化等多重健康效应，黄精日益受到营养学家与健康意识消费者的高度重视。本综述系统梳理了黄精化学成分、生物活性及其分子机制的最新研究进展，重点阐释其抗氧化活性、免疫调节作用及代谢调控功能，旨在为拓展其作为功能性食品的应用提供科学依据。

02

黄精的生物活性成分

黄精中已鉴定出多种生物活性物质，包括多糖、多酚类化合物、甾体皂苷、生物碱、木脂素、氨基酸、肽类、香豆素、蒽醌、强心苷、维生素及嘌呤核苷等。其中，多糖是黄精主要的功能性大分子成分，其含量可达26.6%，且多为非淀粉类多糖。此外，黄精中的生物黄酮等次生代谢产物通常构成植物的防御系统，以抵御物理、化学及生物因素的侵害。

碳水化合物

炮制后的黄精碳水化合物含量约达50%，其中果糖占比超过70%。多糖是赋予黄精甘甜风味的重要物质。黄精多糖的生物合成可分为三个阶段，涉及多种关键酶（图1）。首先以蔗糖为起始底物，经β-呋喃果糖苷酶催化生成等摩尔的葡萄糖-6-磷酸与果糖。第二阶段中，葡萄糖-6-磷酸与果糖分别转化为UDP-葡萄糖和UDP-甘露糖。随后，NDP-糖（糖类及其衍生物与核苷二磷酸分子的结合体）互变酶将新合成的UDP-葡萄糖和UDP-甘露糖转化为各类NDP-糖。在第三阶段，这些NDP-糖作为基本单元，通过糖基转移酶作用整合形成黄精多糖、多花黄精多糖与滇黄精多糖的多糖链。

由于单糖组成多样且数量庞大，多糖结构通常缺乏均一性，难以形成构型明确的规则结构。黄精包含三种不同物种，使得其多糖结构的表征更为复杂。尽管同属且具有相似结构多糖，它们仍存在细微差异：黄精多糖分子量为2.2×10⁴～4.4×10⁷ Da；多花黄精与滇黄精多糖分子量分别为4.35×10³～4.24×10⁷ Da和8.7×10³ Da。然而它们的单糖组成相似，主要包含葡萄糖（Glu）、甘露糖（Man）、半乳糖（Gal）、阿拉伯糖（Ara）、果糖（Fru）、鼠李糖（Rha）、核糖（Rib）、木糖（Xyl）、葡萄糖醛酸（GlcA）、半乳糖醛酸（GalA），以及支链同型半乳聚糖和半乳甘露聚糖，但摩尔比例各不相同。这三种多糖均富含β-D-呋喃果糖基（Fruf）、α-D-吡喃半乳糖、α-D-吡喃葡萄糖（Glcp）和O-乙酰基，并具有三股螺旋结构。除85.1%～88.3%的碳水化合物外，粗多糖还含有蛋白质（4.51%～11.90%）和糖醛酸（1.79%～7.47%）。黄精多糖主要包括5种类型：果胶、果聚糖、葡糖半乳甘露聚糖、阿拉伯半乳聚糖型多糖和葡甘露聚糖。

黄精多糖普遍含有β-1,4糖苷键。具有免疫刺激活性的黄精多糖组分具有典型的(1→4)-甘露吡喃糖和(1→4)-葡吡喃糖残基主链结构，其甘露吡喃糖的O-6位连接有半乳糖和葡萄糖。在碱提黄精多糖（141 kDa）中，糖苷键类型包括Araf-(1→,→5)-Araf-(1→,→3,5)-Araf-(1→,Galp-(1→,→4)-Galp-(1→,→4,6)-Galp-(1→和→2,4)-Rhap-(1→残基。具有抗癌活性的PSP-1（38.65 kDa）包含→4)-α-D-Glcp-(1→,→4,6)-α-D-Glcp-(1→和β-D-Glcp-(1→基团，其主链为→4)-α-D-Glcp-(1→并在O-6位被β-D-Glcp-(1→残基取代。多花黄精多糖具有支链果聚糖核心，每三个(2→1)-连接的-D-Fruf残基间隔一个(2→6)-连接的-D-Fruf残基；而滇黄精多糖主要由β-1,2-连接的葡萄糖和甘露糖组成。黄精葡果聚糖（一种由1个葡萄糖和10个果糖组成的小分子多糖）在发酵过程中能显著增加短链脂肪酸和长链脂肪酸含量。在蒸制加工过程中，黄精多糖和寡糖逐渐分解为单糖：多糖含量下降；葡萄糖、半乳糖、甘露糖、β-1,4-吡喃甘露糖和果糖等单糖含量上升；同时构建β-1,4-吡喃半乳糖糖苷键。

黄精多糖的多样品种与不同加工方法也导致其形态各异（图1）。例如，不同黄精多糖的酯化度存在差异。在反复蒸制过程中，多糖发生显著结构变化，包括分子降解、聚集和构型转变等。经过0～9次蒸制循环的黄精多糖（PSP0至PSP9）具有相似的主链结构和化学基团，但分子量分布不同。蒸制黄精多糖普遍具有较低pH值和更多负电荷，且共享相似的主链与侧链结构。此外，蒸制过程中单糖摩尔比发生变化，例如经过4次蒸制循环后多糖分子量显著增加。从经过0～5次连续蒸制的根茎中提取的多花黄精多糖（PCP0–PCP5）在水溶液中呈现不规则球形构象，其分子量在首次蒸制后增加，随后在后续蒸制过程中逐渐降低。值得注意的是，黄精多糖的生物活性与其结构密切相关，而制备方法会影响结构特性。例如，具有不同分子量但相似化学结构的碱提黄精多糖，其抗氧化活性存在显著差异。

皂苷类成分

从黄精的乙醇与甲醇提取物中已分离鉴定出77种甾体皂苷（1–77，表1、图2和图3）。黄精甾体皂苷主要具有降血糖、抗炎、免疫调节及抗糖尿病等活性。其甾体皂苷中的单糖残基主要为葡萄糖（Glu）、半乳糖（Gal）、鼠李糖（Rha）、阿拉伯糖（Ara）、木糖（Xyl）与果糖（Fru）（图3）。黄精中绝大多数甾体皂苷为双糖链皂苷，通常在C-3位连接糖链，并在C-26位连接D-葡萄糖残基。此外，这些甾体皂苷多在C-5和C-6位间存在一个双键，部分化合物在C-20与C-22位或C-22与C-23位还存在额外不饱和双键。甾体皂苷1～11中C-25位为S构型，其甲基与轴向键连接；而甾体皂苷12～48中C-25位为R构型，乙基处于平伏键。这两类苷元是其余13种皂苷结构的前体。

表1 黄精中的甾体皂苷成分

此外，从黄精与滇黄精根茎的乙醇和甲醇提取物中已分离出12种三萜皂苷（78～89，表2，图4），其中主要分离自黄精。具体而言，其糖基主要由葡萄糖（Glu）、鼠李糖（Rha）和阿拉伯糖（Ara）组成（图2）。

表2 黄精中分离的三萜皂苷结构

凝集素

凝集素作为一类糖蛋白，具有显著的抗肿瘤活性。多花黄精凝集素（PCL）是一种单域雪花莲凝集素相关的二聚体甘露糖/唾液酸结合凝集素，对多种癌细胞（如小鼠纤维肉瘤L929细胞和人黑色素瘤A375细胞）表现出显著的抗增殖和凋亡诱导活性。PCL在亲水环境中拥有3个相似的碳水化合物结合位点（CBS Ⅰ、CBS Ⅱ和CBS Ⅲ）。其中CBS Ⅰ和CBS Ⅲ的二硫键可能在结合甘露糖过程中发挥重要作用，而CBS Ⅱ则有助于维持抗癌活性和三维结构骨架。PCL的晶体结构已得到充分解析，包括未结合配体的PCL及其与单甘露糖苷或α1-3二甘露糖苷结合的复合物。该二聚体通过潜在的双价模式与甘露糖结合：其亚基采用β-棱柱Ⅱ折叠结构，其中CBS Ⅰ和CBS Ⅲ采用保守的甘露糖结合基序QXDXNXVXY（X代表任意氨基酸残基），而CBS Ⅱ采用经过修饰的基序（残基Gln58→His58和Asp60→Asn60）。在甘露糖苷复合物中，CBS Ⅰ为α1-3二甘露糖苷提供特异性结合位点，而CBS Ⅱ和CBS Ⅲ则被有序硫酸根离子协同占据，通过这些硫酸根离子交联形成独特的3(2)螺旋晶格超分子结构。然而由于多花黄精繁殖率极低，大规模分离纯化PCL存在困难。通过大肠杆菌表达系统生产的重组PCL具有更优的晶体质量，可作为具有医疗应用价值和大规模制药潜力的抗肿瘤、抗病毒蛋白。

生物黄酮类

从黄精中已分离出20余种生物活性黄酮类化合物，分为6大类：高异黄酮、异黄酮、查尔酮、二氢黄酮、罗桑烷类和黄酮（表3及图5）。目前已从黄精中分离得到8种高异黄酮，其中6种（90～95）源自黄精，另外两种（96、97）分别从滇黄精和多花黄精根茎中提取。在滇黄精根茎中鉴定出3种异黄酮（98、100、101），另有1种（99）分离自黄精根茎。查尔酮（102～103）、二氢黄酮（104～105）和罗桑烷（106）均提取自滇黄精根茎。此外，还有3种黄酮类化合物（107～109）也从黄精根茎中分离得到。

表3 三种黄精中分离的黄酮类化合物

此外，从黄精根茎的70%乙醇水提取物中分离得到6种高异黄酮类化合物（110～115，图6），这些成分可作为潜在的胰岛素增敏剂。具体而言，将18 kg黄精干燥根茎在室温热回流条件下提取，经减压浓缩后，残渣用水复溶，依次用石油醚和乙酸乙酯萃取，最终获得110～115号高异黄酮类化合物（得率4.7～22 mg）。分离得到的芦丁（116）、异鼠李素（117）和丁香亭-3-O-糖苷（118）均表现出乙酰胆碱酯酶抑制活性、抗炎活性及神经保护作用。进一步研究表明，这类生物黄酮还能通过规避抗生素耐药性发挥抗菌活性。其中芦丁和儿茶素分别具有抗蛇毒和镇痛特性；山柰酚可缓解神经病理性疼痛；染料木素显示抗癌特性；异鼠李素能够缓解慢性阻塞性肺疾病；原花青素则能延缓糖尿病神经病变。

其他功能成分

黄精中挥发性成分、生物碱、皂苷、植物甾醇及其他生物活性成分（如蒽酮类）的含量相对较低。从黄精根茎中分离得到两种生物碱：黄精碱A（119）与黄精碱B（120）（图7），其化学结构分别为3-羟甲基-5,6,7,8-四氢吲哚嗪-8-酮和3-乙氧甲基-5,6,7,8-四氢吲哚嗪-8-酮。如图7所示，从经"九蒸九晒"炮制的多花黄精干燥根茎中，通过70%乙醇提取成功获得黄精碱N1-N7（121～127），另从黄精中分离得到腺苷。

金精酮（128）、3-乙氧甲基-5,6,7,8-四氢-8-吲哚嗪酮（129）及异木兰醇（130，图7）均分离自滇黄精根茎。从黄精根茎水提物中纯化得到的油酰胺（131）和单亚油酸甘油酯（132）（图7）被证实是具有助眠作用的物质，在啮齿类动物模型中能显著缩短入睡潜伏期29%（2.7 min），延长睡眠持续时间70%（68.4 min）。其助眠效应可能与延长非快速眼动睡眠期及上调GABAA-R2和5-HT1A受体有关，这些作用通过结合GABAA受体介导。特别值得注意的是，咖啡醇（133，图7）在阿尔茨海默病转基因模型中表现出明显的乙酰胆碱酯酶抑制活性、抗炎活性及神经保护作用，其机制包括减少β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块数量、降低炎症细胞因子水平并提高抗氧化水平。

经植物乳杆菌（Lactiplantibacillus plantarum）发酵的黄精代谢物主要参与ABC转运及氨基酸生物合成途径。在发酵过程中，黄精内多种化合物如L-精氨酸、L-亮氨酸、L-赖氨酸、L-天冬氨酸、柠檬酸、肉碱、肌苷、甜菜碱和硫胺素含量显著提升，这些代谢物能有效增强食品风味。与厌氧发酵相比，好氧条件可显著增强支链氨基酸转氨酶、异柠檬酸脱氢酶和谷氨酸脱氢酶的活性，最终导致缬氨酸、异亮氨酸和谷氨酸水平显著上升。

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健康促进作用

抗氧化与抗衰老作用

氧化应激通常以活性氧（ROS）过度生成与机体抗氧化防御不足之间的失衡为特征，是慢性疾病的主要风险因素。然而，天然抗氧化剂在对抗氧化应激方面贡献显著，并在维持健康、预防功能紊乱或疾病方面展现出巨大潜力。抗氧化酶系统（包括谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD））能够防护过度或力竭运动诱导的氧化损伤，在预防体内氧化损伤中发挥重要作用。

采用绿色低共熔溶剂提取的黄精黄酮类化合物展现出强抗氧化活性。黄精多糖（PRPs）能显著增强SOD和GPx活性，降低自由基活性并提高金属螯合活性。特别值得注意的是，滇黄精多糖（PKP）、多花黄精多糖（PCP）和黄精多糖（PSP）清除超氧阴离子自由基的IC50值分别为2.25、2.75和3.46 mg/mL。PSP0～PSP9呈现差异化的抗氧化活性，且随蒸制次数增加逐渐增强。通过超声波法提取的PSP表现出有效的抗氧化活性，其清除DPPH、ABTS和羟自由基的IC50值分别为20.79、20.97和118.16 mg/mL。在动脉粥样硬化雄性兔模型中，PSP（0.8～3.2 mL/kg∙d）能显著保护内皮细胞免受H₂O₂诱导的损伤，显示抗动脉粥样硬化效应。在氧化损伤小鼠模型中，PCP处理可显著抑制ROS积累、逆转组织病理学改变、抵抗抗氧化酶活性降低，并通过降低Keap-1表达同时提高血红素加氧酶-1（HO-1）表达来促进核因子E2相关因子2（Nrf2）核转运。PCP通过减少氧化应激诱导的ROS积累展现抗氧化和抗铁死亡作用，并通过激活Nrf2/HO-1信号通路缓解非凋亡性铁死亡，从而减轻小鼠小胶质细胞BV2中神经元调控的细胞死亡。从蒸制多花黄精根茎中制备的PCP在体外和体内均比原料根茎来源的PCP表现出更强的抗氧化活性。从未发酵、酿酒酵母发酵和枯草芽孢杆菌发酵原料中提取的3种PCP，在IPEC-J2细胞中均显示有效的SOD1活性。然而，仅通过枯草芽孢杆菌发酵的多花黄精多糖在体内衰老和免疫抑制小鼠模型中表现出调节肠道抗氧化防御的显著作用。

黄精多糖通过以下机制发挥抗衰老作用：改善肝线粒体能量代谢，通过Ca²⁺超载提高Na⁺-K⁺-ATP和Ca²⁺-ATP活性，降低脂过氧化物水平，增强抗氧化能力，并改善血脂代谢。在D-半乳糖诱导的心脏衰老小鼠中，PSP（200～400 mg/kg∙d）可通过降低8-羟基脱氧鸟苷和4-羟基-2-壬烯醛的表达水平来抑制DNA损伤和脂质过氧化，同时降低ROS和丙二醛（MDA）含量，并提高SOD水平。在衰老大鼠模型中，PSP（100 mg/kg腹腔注射，持续35天）通过以下途径展现抗衰老活性：缓解氧化应激、上调肾皮质抗衰老基因Klotho表达、抑制股骨中Klotho-成纤维细胞生长因子23（FGF23）蛋白表达、调节Klotho-FGF23内分泌轴、改善学习记忆能力、逆转肾脏病理变化、降低肾组织中FOXO3a基因表达，以及平衡钙磷代谢。通过酒炖法提取的黄精多糖（2 mg/mL）能够提高抗氧化应激能力、减少ROS积累、改善抗氧化酶活性、延长寿命、减少脂褐素积累，并增加秀丽隐杆线虫的咽泵频率和运动频率，而其延缓衰老效应与daf-2、daf-16和sod-3基因密切相关。

免疫调节作用

黄精通过激活免疫系统、改善免疫细胞功能及促进抗体合成发挥免疫增强活性（图8）。在免疫抑制小鼠模型中，黄精多糖（PSP）可加速脾指数和胸腺指数的恢复，增强T细胞和B细胞增殖反应，提高腹腔巨噬细胞吞噬能力，恢复体质量，增加血液红细胞计数，增强脾细胞增殖反应，提高CD4⁺/CD8⁺比值，加速自然杀伤细胞活性恢复，并恢复血清及脾淋巴细胞中免疫因子水平。在免疫抑制鸡模型中，PSP可提高日增重和血清蛋白产量，加速免疫器官指数恢复，改善外周血T淋巴细胞增殖，促进免疫器官细胞进入S期和G2/M期，刺激血清免疫球蛋白和抗氧化指标，上调免疫因子表达，降低饲料转化率，并抑制脾脏、胸腺和法氏囊的细胞凋亡。

在炎症小鼠模型中，黄精水提物（100～400 mg/kg，主要含多糖和多酚类物质）能显著降低耳肿胀厚度和髓过氧化物酶活性，并显著抑制诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6的产生，展现出显著抗炎作用。经短乳杆菌YM 1301发酵的黄精（FPS）通过抑制糖尿病C57BL/6小鼠白色脂肪组织中IL-6、IL-1β、TNF-α和转化生长因子β（TGF-β）的合成，发挥显著抗炎作用。PSP热水提取物（50～250 µg/mL）可缓解炎症因子（IL-1β、IL-6和TNF-α），并通过增强胰岛素抵抗（IR）-3T3-L1脂肪细胞中Nrf2、HO-1和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）基因表达促进葡萄糖摄取。蒸制PCP与天然PCP在促进NO产生和吞噬作用方面均表现出免疫刺激效应。从多花黄精中分离得到的1,4-二呋喃基-2,3-二羟基-1,4-丁二酮也对NO产生具有抑制作用。在腹膜炎模型小鼠中，多花黄精果寡糖（1.0 mg/mL）显著降低血清促炎细胞因子水平，提高小鼠存活率，并减少肺组织中炎症单核细胞聚集。

在巨噬细胞中，黄精多糖（PRPs）调节促炎细胞因子（TNF-α、IL-12、IL-1β）和NO的分泌水平，同时降低精氨酸酶-1和TGF-β水平。此外，PRPs（25～800 μg/mL）通过剂量依赖性方式调控细胞极化：提升M1型特征表面分子CD86表达（介导宿主抵御微生物感染和肿瘤），降低M2型表面分子CD206表达（介导宿主免疫耐受和肿瘤进展）。更重要的是，PRPs与甾体皂苷均能剂量依赖性地刺激巨噬细胞中性红吞噬作用，诱导树突状形态变化，引起核因子κB抑制蛋白α（IκB-α）降解，促进NF-κB p65核转位，并增加免疫相关因子产生。CTAB修饰的PSP立方液晶纳米粒（10～20 µg/mL）可显著提高淋巴细胞存活率。

黏蛋白（黏液糖蛋白）在有效清除肺部炎症细胞、病原微生物、细胞碎片和吸入颗粒物方面具有关键作用。黄精中的黄酮类化合物山奈酚通过IκBα-NF-κB p65和p38-p44/42-Sp1信号通路调控人呼吸道上皮NCI-H292细胞中气道MUC5AC黏蛋白基因表达。在佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯诱导的NF-κB信号通路中，山奈酚通过抑制IκBα降解和NF-κB p65核转位来抑制MUC5AC黏蛋白表达。在表皮生长因子诱导的MAPK信号通路中，山奈酚通过调节表皮生长因子受体磷酸化、p38 MAPK、细胞外信号调节激酶（ERK）1/2（p44/42）及特异性蛋白-1的核表达来抑制MUC5AC黏蛋白表达。在免疫抑制小鼠中，PRPs能显著提高脾指数和胸腺指数；增加IL-2、IFN-γ、免疫球蛋白A（IgA）和IgM表达；改善肠道菌群失衡；增加肠道短链脂肪酸含量；并提高CD4⁺/CD8⁺比值。

代谢调节作用

数个世纪以来，黄精一直被用于治疗糖尿病、高脂血症及相关代谢综合征（表4）。

表4 黄精生物活性物质的代谢调节机制

抗肥胖作用

在高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型中，黄精根茎乙醇提取物（250 mg/kg·d，持续10周）能显著降低体质量增长（37.5%）、脂肪组织脂质积累（52.8%）、血浆甘油三酯（26.4%）和游离脂肪酸（28.1%），并改善胰岛素抵抗，其作用机制与激活去乙酰化酶1（sirtuin-1）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PPAR-γ coactivator-1α）通路相关，可作为改善肥胖状态的潜在治疗剂。黄精水提物（PSAE）（120 mg/kg·d，持续30 d）口服给药能显著降低空腹血糖，提高胰岛素水平，使受损的抗氧化状态恢复正常，并以剂量依赖性方式降低血清肌酐（（0.83±0.21）mg/dL）和血清尿素（（43.26±1.42）mg/dL）。

黄精多糖（25～100 μg/mL）在NCI-H716细胞中剂量依赖性地刺激胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的生成。在高脂饮食诱导的肥胖小鼠中，PSP（200～800 mg/kg，持续10周）可降低体质量、血脂、血糖、胰岛素、抵抗素、脂联素水平，以及肝脏重量和腹部脂肪垫重量。此外，PSP还能逆转炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-1β和iNOS）和脂代谢基因的异常表达。特别值得注意的是，PSP通过激活腺苷单磷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路发挥降脂和抗炎作用。在动脉粥样硬化兔模型中，PSP（0.8～3.2 mL/kg·d，持续8周）具有降血脂活性，能改善主动脉形态，有效减少泡沫细胞数量和内皮细胞损伤。在大鼠实验中，粗多糖和水提物（含水溶性成分）通过有效改变与脂代谢和肠道菌群密切相关的肠道微生物丰度和差异表达miRNA，缓解脂代谢紊乱。其中miR-484-拟杆菌/罗氏菌轴可能作为连接miRNA-肠道菌群网络的桥梁枢纽。此外，副拟杆菌（Parabacteroides）和芽孢杆菌（Bacillus）与miR-484、miR-122-5p、miR-184和miR-378b显著相关。

抗糖尿病活性

在糖尿病小鼠模型中，黄精水提物（120 mg/kg·d，持续30 d）通过调节血清胰岛素水平及血清和肝组织中一氧化氮含量，显著改善葡萄糖耐量并降低高血糖；同时通过清除自由基、恢复胰岛素功能并以剂量依赖性方式减少并发症发生率，对脂质过氧化产生保护作用。此外，发酵黄精（FPS）可通过提高磷酸化Akt/Akt比值、增强AMPK活化、抑制脂肪生成并促进脂肪分解和脂肪酸氧化，改善肝脏和白色脂肪组织中的脂质积累，从而预防葡萄糖耐受不良和胰岛素抵抗。FPS在降低稳态模型评估的胰岛素抵抗指数和糖化血红蛋白方面比普通黄精（PS）更具潜力，作为糖尿病和肥胖的潜在治疗剂前景更佳。FPS在增强脂肪甘油三酯脂肪酶、肉碱棕榈酰转移酶1和解偶联蛋白1表达方面也优于普通黄精。

在T2DM患者高葡萄糖/高胰岛素诱导的3T3-L1脂肪细胞中，PSP（50～250 µg/mL）可减轻IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子，并通过促进Nrf2和HO-1表达促进葡萄糖摄取，缓解高血糖，减轻氧化应激，进而延缓糖尿病视网膜病变和白内障的进展。在糖尿病小鼠中，滇黄精多糖PKPs-1可通过激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信号通路改善胰岛素耐受、影响血清脂质代谢并调节葡萄糖代谢，其中胰岛素受体底物1、PI3K和蛋白激酶B的表达水平显著提高。口服滇黄精多糖可显著降低T2DM大鼠的空腹血糖水平，并提高空腹胰岛素含量。

黄精皂苷可缓解多食多饮症状，降低胰岛素分泌和空腹血糖水平，提高肌醇和绿原酸水平，影响碳水化合物代谢及L-丙氨酸和L-谷氨酸等氨基酸代谢，增加高密度脂蛋白胆固醇水平，通过增加益生菌和减少有害菌调节肠道菌群，并降低ICR雄性糖尿病小鼠血液中的甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。在胰岛素抵抗HepG2细胞中，黄精皂苷（3.07 mg/g）抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性，改善胰岛素抵抗状态，增加葡萄糖消耗和细胞内糖原含量，并增强己糖激酶和丙酮酸激酶活性。在糖尿病大鼠中，滇黄精总皂苷（0.025 g/kg和0.1 mg/kg，持续8周）通过上调胰岛素信号通路中GLUT4表达、下调葡萄糖-6-磷酸表达、增加肝脏中AMPK和葡萄糖激酶表达以及增强脂肪组织中PPAR-γ表达，有效缓解高血糖和高脂血症。此外，滇黄精总皂苷可促进外周组织糖原合成和葡萄糖利用。在T2DM小鼠中，黄精皂苷（0.025～0.100 g/kg，持续56 d）可改善肝细胞损伤，减轻肝脏胰岛素抵抗，修复胰岛β细胞，使胰岛素正常发挥生物学作用，改善口服葡萄糖耐量，促进肝糖原合成，增加高密度脂蛋白胆固醇含量，并降低血糖和血脂水平（总甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶）。

黄精酚类化合物通过抑制晚期糖基化终末产物形成改善糖尿病并发症，表明其在预防糖尿病并发症方面具有潜在药用价值。从黄精中提取的酚类化合物丁香树脂酚-二-O-β-D-葡萄糖苷（SOG，25～75 mg/kg，持续2周）可显著下调总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、丙二醛、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、碱性磷酸酶水平以及肾脏胆固醇和甘油三酯水平。此外，SOG治疗还降低了糖尿病小鼠的硝基酪氨酸水平并下调TGF-β1表达，同时提高了肾脏总蛋白水平和总抗氧化能力。黄精中的高异黄酮类化合物（50 μg/mL）通过显著抑制α-葡萄糖苷酶活性抑制葡萄糖摄取，缓解糖尿病症状。

由黄精、地黄、丹参、葛根、五味子和甘草组成的新中药复方（300 mg/kg∙d，持续4周）可显著降低糖尿病大鼠的血糖水平、减少食物和水分摄入、提高血浆胰岛素水平和胰腺中胰岛素免疫反应细胞数量、降低硫代巴比妥酸反应物水平、提高比目鱼肌中GLUT4的mRNA水平、增强肝脏中抗氧化酶活性，并显著增加体质量。在T2DM小鼠模型中，黄精和党参水提物（PRCR，2.5～10.0 g/kg·d，持续4周）主要通过上调IRS1/PI3K/AKT信号通路和抑制IRS1磷酸化，改善脂质代谢紊乱，修复受损的肝脏和胰腺组织，并减轻胰岛素抵抗，其中总胆固醇、丙氨酸氨基转移酶、甘油三酯和天冬氨酸氨基转移酶水平显著降低。

潜在抗癌活性

多花黄精凝集素（PCL）可通过激活caspase依赖性途径和线粒体ROS-p38-p53通路，以及阻断Ras-Raf和PI3K-Akt通路，显著抑制多种癌细胞的生长（包括HeLa、MCF-7、人黑色素瘤A375和L929细胞）（图9）。PCL可能以甘露糖特异性方式结合细胞表面，随后内化并主要在线粒体上积累。特别值得注意的是，PCL处理（12～48 μg/mL）可调节Bax、Bcl-XL和Bcl-2的表达，进而引起A375细胞线粒体去极化、细胞色素c释放和caspase激活。同时，PCL处理破坏了谷胱甘肽抗氧化系统并诱导线粒体产生活性氧积累，导致A375细胞中p38–p53通路激活。在人肺腺癌A549细胞中，PCL（5～80 µg/mL）引起显著的活性氧生成，并激活MAPK家族成员（ERK、JNK和p38）及NF-κB生存通路。PCL可作为靶向凋亡和自噬通路的潜在抗肿瘤药物。在PCL诱导的癌细胞中，自噬与凋亡之间存在复杂的相互作用。在小鼠纤维肉瘤L929细胞中，PCL可触发TNF-α诱导的凋亡。在MCF-7细胞中，PCL（12～48 µg/mL）表现出显著的血凝活性、抗增殖性和甘露糖结合活性，最终导致细胞生长抑制和Caspase介导的凋亡。

在肺肿瘤移植小鼠模型中，PSP（200 µg/mL）主要通过TLR4-MAPK/NF-κB信号通路发挥抗癌作用，并提升一氧化氮和细胞因子水平。除抑制肿瘤生长外，PSP还通过改善脾指数、胸腺指数、细胞因子分泌及CD4⁺/CD8⁺淋巴细胞比值发挥免疫增强效应。对于肝癌细胞，PSP-1能有效降低线粒体膜电位、损伤细胞核、使细胞周期阻滞于G1期、提高内源性凋亡通路中Caspase-9和Caspase-3活性，并诱导细胞凋亡。

在携带三阴性乳腺癌（TNBC）的BALB/c雌鼠中，黄精富多糖提取物（PREPS）通过抑制脾脏造血细胞扩增，同时显著增加骨髓中造血干细胞与祖细胞及常见淋巴祖细胞，保护骨髓造血功能。PREPS（300 mg/kg·d，持续16 d）通过维持骨髓造血功能和淋巴再生，在辅助TNBC治疗中展现持久抗肿瘤效应。黄精根茎富苷组分（10–50 µg/mL）对A549、HepG2和Caco2癌细胞系表现出显著抗增殖活性。其甾体苷类可能通过降低Bcl-2和pro-Caspase-3表达，同时增加Bax产生产生作用。分子对接实验表明，甾体苷类可通过氢键相互作用与Bcl-2蛋白的BH3结合沟稳定结合。这为开发促进癌细胞凋亡和自噬死亡通路的治疗策略提供了理论基础。

神经系统疾病改善作用

学习记忆过程主要与复杂的神经病理学和生化改变相关。认知功能障碍在老年人群中发生率较高，严重影响生活质量。在自然衰老大鼠中，黄精能有效改善认知功能，优化大脑皮层和海马区尼氏体状态，改善突触结构，增加突触数量，逆转突触后密度蛋白95（PSD-95）和突触素的减少，并通过BDNF-TrkB信号通路上调脑源性神经营养因子（BDNF）表达。在雄性小鼠中，PSP（0.5～2.0 g/kg）可提升SOD和GPx活性，减轻脑缺血和氧化应激损伤，改善学习记忆能力。PSP0、PSP5和PSP9均能显著改善D-半乳糖损伤小鼠的记忆障碍并防止细胞死亡，其中PSP5效果最佳。特别值得注意的是，这些蒸制多糖（400 mg/kg·d，持续60 d）能增加抗氧化应激相关蛋白表达，降低炎症相关蛋白表达。

黑质多巴胺能神经元的进行性退化与帕金森病相关。在帕金森病小鼠模型中，黄精通过下调促凋亡因子（Caspase-3和Fas L）表达，提高黑质和纹状体中神经生长因子和脑源性神经营养因子水平，发挥强效神经保护作用。含肉苁蓉、淫羊藿和黄精的苁蓉精方（CRJ）能显著提高MES23.5多巴胺能细胞存活率，抑制细胞内活性氧生成。此外，CRJ通过减少磷脂酰丝氨酸外化、提高Bcl-2/Bax蛋白表达比值，阻止MES23.5细胞凋亡。其他相关信号蛋白包括JAK2、STAT3和ERK1/2。在帕金森病小鼠中，PSP（50～200 µg/mL）通过抑制活性氧、提高还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值，改善运动功能缺陷和多巴胺能神经元丢失，发挥神经保护作用。这些效应均与Akt/mTOR介导的p70S6K和4E-BP1信号通路，以及Nrf2介导的NAD(P)H醌氧化还原酶1、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基、HO-1和调节亚基密切相关。

阿尔茨海默病（AD）以β-淀粉样蛋白聚集导致脑神经元变性和丧失为特征，是典型的年龄相关痴呆和进行性神经退行性疾病。在Aβ25-35诱导的PC12细胞神经毒性模型中，PSP能减轻细胞死亡，提高磷酸化Akt水平，增加Bax/Bcl-2比值，抑制线粒体功能障碍和细胞色素C向胞质释放，抑制Caspase-3激活，并增强促生存的PI3K/Akt信号通路。

抗疲劳活性

疲劳是压力人群的常见症状，表现为无法维持所需或预期的力量或功率输出。长期肌肉疲劳将成为损伤的主要原因。目前临床上治疗疲劳的药物非常有限，来自传统医学的潜在替代方案值得研究。在高强度或力竭运动中，活性氧的过量产生可引起氧化应激，甚至对组织造成损害。同时，调节抗氧化酶活性可有效缓解运动诱导的氧化应激和身体疲劳。通过草药-成分-疾病-靶点网络分析，已鉴定出黄精的12种活性成分和156个候选靶点，其中E2F转录因子1与PI3K-Akt之间的相互作用可能在抗疲劳效应中发挥关键作用。

黄精根茎甲醇提取物（1～7 mg/mL）通过抑制cAMP磷酸二酯酶、提高cAMP水平及增强左心房收缩力（不影响Na⁺, K⁺-ATP酶），呈现浓度依赖性地增加左心房发育张力。在应激诱导的雄性C57BL/6小鼠中，PSP可降低ROS/HPA轴功能亢进、延缓炎症反应、预防抑郁样行为，并延缓突触和神经元损伤。由黄精和三七组成的处方PRNR，在负重力竭游泳制备的疲劳小鼠模型中，通过促进能量代谢和抗氧化能力有效改善肌肉疲劳状态。该处方可延长小鼠力竭游泳时间，显著降低血清中乳酸和血尿素氮含量，增加肝糖原和血清乳酸脱氢酶含量，显著降低丙二醛水平，提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平，增加血清肌酸激酶，并提高后肢骨骼肌线粒体中ATP酶及复合物Ⅰ、Ⅱ的活性。增强的抗氧化酶活性可显著延长运动耐力并减轻身体疲劳。通过口服抗氧化剂支持内源性抗氧化系统，能降低氧化应激、减少肌肉损伤并改善运动表现。

对微生物生长的影响

水解多花黄精多糖片段B3（含无支链的1-酮蔗糖和新酮蔗糖系列寡糖）在Vero细胞培养体系中对单纯疱疹病毒（HSV）表现出抗疱疹活性。对于HSV，PCP的磷酸化衍生物和硫酸化衍生物比天然PCP及磺酰化衍生物具有更高的抑制活性。在MT-4和CEM细胞中，PCL通过血凝活性、抗增殖活性和甘露糖结合活性展现出典型抗HIV活性。在中国近期冠状病毒大流行期间，黄精被用于治疗COVID-19患者，因其潜在活性成分可能作用于病毒和癌症相关信号通路的多个靶点。蒸制PSP可降低有害微生物志贺氏菌（Shigella）的丰度。

对于益生菌粪乳杆菌（Lactobacillus faecis），滇黄精多糖（PKP）可通过增强oppA和oppD蛋白表达有效促进群体感应系统；增加生物量、生物膜和乙酸产量；并通过下调mvK基因表达、上调ldh、metE和adh2基因表达来调节短链脂肪酸的产生与代谢。蒸制PSP主要通过增加短链脂肪酸（如乙酸、丙酸）和长链脂肪酸（包括顺-9,12,15-亚麻酸、顺-6-十八碳烯酸和顺-9-十八碳烯酸）促进有益微生物副拟杆菌（Parabacteroides）和双歧杆菌（Bifidobacterium）的增殖。此外，多花黄精果聚糖和半乳聚糖也对双歧杆菌和乳杆菌菌株具有益生元活性。在T2DM小鼠中，黄精皂苷可降低厚壁菌门（Firmicutes）及某些菌属（乳杆菌、肠单胞菌、肠球菌、肠杆菌和毛螺菌科_NK4A136_group）的生长与丰度，增加肠道中拟杆菌门（Bacteroidetes）、双歧杆菌和乳杆菌的丰度与生长。简言之，滇黄精皂苷和总PKP可改善肠道微生态，降低拟杆菌门和变形菌门的丰度，增加厚壁菌门的丰度。在免疫抑制小鼠中，经过6次晒干的黄精多糖可显著增加拟杆菌（Bacteroides）、另枝菌（Alistipes）和未分类毛螺菌科（norank_f_Lachnospiraceae）的丰度。通过枯草芽孢杆菌发酵的多花黄精天然多糖也能在衰老和免疫抑制小鼠模型中调节肠道菌群稳态。

黄精的其他健康促进作用

骨质疏松症可影响约40%的中国女性（尤其是50岁以上人群），且其发病率随人口老龄化加剧而上升。在大鼠实验中，PSP可提高骨密度、改善骨小梁排列、增强碱性成纤维细胞生长因子表达、下调骨钙蛋白、抗酒石酸酸性磷酸酶、血清TNF-α及骨特异性碱性磷酸酶表达，从而预防骨质疏松。在小鼠骨髓基质细胞中，PSP通过增加β-连环蛋白核聚集、提升成骨相关基因表达，促进成骨分化。PSP还对脂多糖诱导的骨溶解具有预防保护作用，并通过Wnt/β-连环蛋白信号通路促进小鼠成骨细胞形成、阻断破骨细胞生成。在骨髓间充质干细胞中，PSP通过ERK/GSK-3β/β-连环蛋白信号通路上调核β-连环蛋白、降低糖原合成酶激酶3β水平，促进成骨分化。在骨髓来源的小鼠巨噬细胞中，PSP通过调控27种microRNA表达、抑制Hippo信号通路中破骨细胞相关基因表达、提高Limd1（miR-1224靶基因）水平，抑制破骨细胞生成。

黄精根茎可通过激活交感神经刺激β肾上腺素受体，展现强心作用。在急性心力衰竭大鼠中，PSP发挥抗氧化和抗炎活性，并抑制心肌细胞凋亡。补充PSP后，心率、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、心肌Na⁺-K⁺-ATP酶、琥珀酸脱氢酶水平、血清SOD水平、左心室收缩压、心肌Bcl-2水平及Caspase-3蛋白水平均升高，而左心室舒张末期压力、血清生化指标水平、心肌Bax及cleaved Caspase-3蛋白表达水平均降低。

黄精还具有保肝作用。在乙醇诱导肝损伤小鼠中，黄精水提物显著抑制乙醇引起的转氨酶活性升高，减轻肝脏组织病理损伤，降低总胆红素和甘油三酯水平，减少肝脏氧化应激，增加Nrf2及其下游抗氧化基因表达水平，促进肝脏Nrf2核转位，并通过调节Nrf2/ARE通路抑制NOX1、p67phox、gp91phox和CYP2E1的mRNA水平。PSP通过抑制过度细胞焦亡和逆转NLRP3/GSDMD信号通路基因表达上调，对脓毒症急性肝损伤发挥保护作用。在脓毒症小鼠中，PSP治疗显著降低48 h死亡率，减轻肝脏组织病理损伤，降低中性粒细胞浸润标志物活性，并降低天冬氨酸转氨酶（AST）、转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）、TNF-α、IL-6、IL-18和IL-1β等肝功能指标水平。在非酒精性脂肪肝大鼠中，酒蒸滇黄精根茎水提物显著抑制血清肝功能指标（丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇）升高，降低肝脏总胆固醇和甘油三酯含量，上调肉碱棕榈酰转移酶-1表达，下调解偶联蛋白-2表达，降低高密度脂蛋白胆固醇，抑制肝脏肿大（不影响摄食），并抑制丙二醛升高及线粒体中SOD、GPx、ATP合酶和复合物Ⅰ、Ⅱ的降低。作为线粒体调节剂/营养素，酒蒸滇黄精水提物通过促进线粒体功能、抑制肝细胞Caspase-9、Caspase-3和Bax表达升高，以及抵抗肝细胞Bcl-2和线粒体细胞色素c表达降低，改善线粒体功能障碍并缓解非酒精性脂肪肝。在雄性大鼠研究中，黄精-当归混合物通过保护线粒体超微结构、调节β-氧化基因表达、改善线粒体氧化应激和能量代谢，显著控制代谢功能障碍相关脂肪肝病。

在人肾（HK-2）细胞中，滇黄精多糖（PKP）和水提物通过增加代谢活性、缓解形态损伤、减轻线粒体介导的细胞凋亡及调节GSK-3β/Fyn/Nrf2通路，有效解毒并预防铀诱导的肾毒性。槐耳-枸杞-黄精混合物（2～4 g/kg）可改善阿霉素肾病大鼠的整体状态、肾脏形态、蛋白尿和肾小球硬化，其主要通过增加nephrin表达、抑制NF-κB信号通路（下调磷酸化NF-κB p65、p-IκBα、Bax、cleaved Caspase-3和细胞色素c）改善肾功能损伤。总体而言，PKP和滇黄精水提物在铀中毒防治方面具有应用前景。

黄精水提物（PSAE）通过使睾丸重量恢复正常、修复受损睾丸组织、降低精子畸形率、提高精子存活率、提升睾酮水平、减少活性氧及抑制睾丸细胞凋亡，对氯化镉诱导的小鼠睾丸损伤产生强大保护作用。此外，PSAE显著降低睾丸细胞中Caspase-1、IL-1β、Caspase-3、Caspase-9、NLRP3和细胞色素c等相关基因表达水平，特别通过硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）-NLRP3-Caspase-1信号通路调节氧化应激，并通过CytC-Caspase-9-Caspase-3通路抑制线粒体途径凋亡。

在糖尿病大鼠中，滇黄精提取物通过减少炎症细胞浸润、降低伤口边缘葡萄糖含量、减少皮肤和血浆中炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-2和IFN-γ）及促进血管生成，提高皮肤伤口愈合率。经滇黄精提取物治疗后，新生血管数量增加，表皮和真皮增厚。该提取物还能通过Nrf2/HO-1信号通路有效缓解糖代谢紊乱引起的微环境污染并诱导抗氧化活性，从而抵消内源性皮肤损伤和隐性损伤。PCP（64 mg/kg）显著缓解身体肌肉和器官重量减轻，抑制血清免疫球蛋白水平下降和促炎因子IL-6升高，并通过调节自噬-溶酶体和泛素-蛋白酶体系统对化疗诱导的肌肉萎缩产生抗萎缩作用。

在血虚证小鼠中，蒸制PSP可增加外周血细胞、恢复脾小梁结构，并将造血细胞因子促红细胞生成素（EPO）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、TNF-α和IL-6逆转至正常水平。RNA-seq显示PSP调控的差异表达基因主要参与造血和免疫调节信号通路。研究表明PSP主要通过调节JAK1-STAT1通路发挥补血作用，并提升造血细胞因子水平。

在腹膜炎诱导的小鼠中，多花黄精果寡糖改善肺细胞结构损伤。在急性肺损伤大鼠模型中，PSP减轻肺部病理变化，抑制髓过氧化物酶活性，降低中性粒细胞比率，减少支气管肺泡灌洗液中炎症因子水平，降低丙二醛水平，并改变肺组织中TLR4、髓样分化蛋白88（Myd88）、p-IKB-α/IKB-α和p-p65/p65蛋白的表达。生品和蜜炙PCP对肺损伤小鼠均显示保护作用，其机制可能与通过NF-κB和AMPK-Nrf2通路的抗氧化和抗炎活性密切相关，其中蜜炙PCP效果优于生品。

抑郁症发病机制与活性氧产生、钙蛋白酶系统和NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体激活密切相关。PSP通过调节氧化应激-钙蛋白酶-1-NLRP3信号轴发挥抗抑郁作用，可预防慢性不可预知温和应激（CUMS）诱导的钙蛋白酶系统变化，抵抗Nrf2和NLRP3信号通路，最终减少抑郁样行为。PSP给药显著逆转LPS诱导的钙蛋白酶-1、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白、Caspase-1、cleaved-Caspase-1、离子钙结合适配器分子1、ERK磷酸化、NF-κB和胶质纤维酸性蛋白表达升高，同时提升钙抑素、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）、视交叉上核昼夜振荡蛋白和核因子E2相关因子2表达，并减少促炎细胞因子释放。

Bioactive phytochemicals and associated multifunctional health-promoting effects of Polygonati Rhizoma

Shuzhen Wanga,b,1, Feng Hea,b,1, Yunli Xiaoa, Fu Xianga, Lan Luc, Wei Wua, Chi-Tang Hod, Shiming Lia,d,*

a College of Biology and Agricultural Resources and Li Shizhen College of Traditional Chinese Medicine, Huanggang Normal University, Huanggang 438000, China

b Hubei Key Laboratory of Germplasm Improvement and Utilization of Genuine Medicinal Materials in Dabie Mountains, Huanggang Normal University, Huanggang 438000, China

c School of Computer and Information Technology, Beijing Jiaotong University, Beijing 100044, China

d Department of Food Science, Rutgers University, New Brunswick 08901, USA

1 Both authors contributed equally.

*Corresponding author.

Abstract

Polygonati Rhizoma, a functional food and a traditional Chinese medicine broadly used in China and several Southeast Asia countries, possesses effective health-promoting activities. Prepared from 3 plants in Polygonatum genus (Polygonatum kingianum, Polygonatum sibiricum, and Polygonatum cyrtonema), Polygonati Rhizoma has drawn increasing attention due to its remarkable immune-enhancing and metabolic regulatory activities in recent years. In this review, we summarized the updated research of chemical constituents and biological activities of Polygonati Rhizoma, especially the metabolic regulation, immunomodulatory effects, and anti-fatigue activities, aiming to provide a comprehensive understanding, broaden the usage and promote more in-depth exploration of Polygonati Rhizoma as a functional food.

Reference:

WANG S Z, HE F, XIAO Y L, et al. Bioactive phytochemicals and associated multifunctional health-promoting effects of Polygonati Rhizoma[J]. Food Science and Human Wellness, 2025, 14(6): 9250126. DOI:10.26599/FSHW.2024.9250126.

翻译： 林安琪 （实习）

编辑：梁安琪；责任编辑：孙勇

封面图片：摄图网

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