胸痛、肌钙蛋白高，医生却决定补钠治疗？差点犯下大错 | 会诊日记

*仅供医学专业人士阅读参考

ACS的鉴别诊断再加一。

撰文：努尔巴哈尔

又是一个忙碌的日子，今天的会诊又让我长知识了：患者胸痛，肌钙蛋白高，心电图提示心肌缺血，最后让主管医生补钠治疗。到底出了什么问题？一起来探索。

病例报告如下：

患者79岁女性，因“胸痛2天”为主诉就诊于急诊科。患者主诉胸骨下疼痛，放射至下颌、左肩。

既往有高血压病史、抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）等病史，无情绪激动、睡眠欠佳等。

查体：血压134/78mmHg，心率86次/分，呼吸18次/分，血氧饱和度98%。心血管、呼吸、腹部和神经系统查体均未见明显异常。

入院时检验结果如下（表1），因患者胸痛，肌钙蛋白高，心电图显示窦性心律，下壁导联（II、III、aVF）和心前区导联（V2至V6）出现对称的T波倒置（图1），初步考虑为急性非ST段抬高型心肌梗死，建议24小时内行介入治疗（因患者胸痛剧烈完善主动脉CTA排除主动脉夹层，影像学检查显示没有夹层或壁内血肿的证据），患者及家属同意手术治疗。冠脉造影提示冠脉未见明显狭窄，排除冠脉阻塞引起的心肌缺血（图2、3)，无需进一步介入治疗。

表1 检查结果

图1

图2

图3

那问题来，患者胸痛典型，肌钙蛋白高，心电图提示心肌缺血，但冠脉未见异常，所以是哪儿出了问题？

回顾前面分享的检验结果，患者血浆游离变肾上腺素在正常范围内，有效排除了分泌儿茶酚胺的肿瘤，进一步检查显示血清渗透压为274mOsm/kg，与低渗性低钠血症一致。尿液分析显示尿液渗透压为355mOsm/kg，尿钠浓度为87mmol/L。这些发现支持正常血容量性低钠血症的诊断，与SIADH一致。

第2天的经胸超声心动图显示左心室收缩功能受损，EF 36%~40%，应激性心肌病一致的局部壁运动异常，包括心尖部、基底部或局部的室壁运动异常，心尖可呈球样变化，左心室大小和壁厚在正常范围内，主动脉瓣轻度反流，二尖瓣轻度反流，三尖瓣轻-中度反流，肺动脉压约为40.8mmHg，右心房压约为0~5mmHg，三尖瓣反流（TR Vmax）的测量速度为3.2m/s，心脏核磁提示局部室壁运动异常、心肌水肿等。

左心室造影支持应激性心肌病的诊断，显示心尖部呈气球样膨出，左心室压力升高（图4）。

图4

患者开始服用贝那普利5mg和比索洛尔2.5mg。请内分泌科会诊后考虑患者低钠血症是SIADH背景下可能致病因素，并制定了针对SIADH的治疗计划，包括地美环素和液体限制。患者对药物治疗反应良好，随后两周钠水平逐渐改善，约136~140mmol/L范围内。她出院后服用比索洛尔和贝那普利。六个月后，她再次进行经胸超声心动图检查，显示左心室收缩功能正常，没有局部室壁运动异常、心尖运动减退、心尖气球样改变。

Takotsubo心肌病（TCM）又称应激性心肌病、左室心尖气球综合征、心碎综合征，早在20世纪90年代由日本学者提出，由于左室壁收缩期基底部呈圆形而颈部缩窄，与章鱼陷阱罐－Takotsubo很像，故而得名TCM[1]。因TCM临床表现为胸痛、胸闷、气促、呼吸困难，心电图可出现ST段抬高、Ｔ波倒置，故容易误诊为急性冠状动脉综合征（ACS），但TCM的冠状动脉造影多显示为无阻塞性狭窄和左心室一过性功能障碍。

随着诊疗技术发展，TCM逐渐被临床医生认识，但因其病因比较复杂，发病机制目前仍不清楚。既往多项研究认为，TCM的触发因素可以是心理上的，也可以是生理上的，心理触发因素包括悲伤、冲突、恐慌、焦虑等，生理触发因素包括创伤、外源性儿茶酚胺、神经系统疾病（如偏头痛、脑出血或癫痫）等[2，3］。有研究表明，TCM也可以发生在积极的生活事件之后，可见应激性刺激并不局限于负面情绪，大喜大悲均可能导致TCM的发生[4]。

低钠血症被认为是TCM的诱发因素和潜在后果，两者存在双向关系[5,6]。在老年患者中，低钠血症通常是多因素的，其影响因素包括利尿剂治疗、甲状腺功能减退和肾功能不全[7]。在我们的患者中，严重的低钠血症继发于SIADH。多篇报道强调了低钠血症与TCM之间的联系，其中急性或重度低钠血症通常由SIADH、利尿剂使用、长期饮酒引起，与TCM发展有关[1,7~10]。

TCM的病理生理学仍然是多因素的，儿茶酚胺过量被认为是主要机制[11]。高循环肾上腺素可能通过从β₂-肾上腺素能受体Gs蛋白向Gi蛋白信号传导的转变诱导心肌局部运动障碍，强调左心室流出道梗阻及后负荷的增加TCM发病中扮演重要角色。可见大量儿茶酚胺释放可能导致心肌细胞毒性[12,13]。低钠血症可影响钠钙交换、改变细胞兴奋性并导致心肌细胞渗透性肿胀，从而加剧心肌对应激损伤的易感性[13]。急性、快速钠下降与TCM特别相关，而慢性低钠血症的风险较低[10]。

鉴于TCM和低钠血症的可逆性，及时识别和纠正潜在异常对于优化康复至关重要。在本病例中，患者患有慢性无症状低钠血症，过去一年钠水平稳定在133~140mmol/L之间。钠水平的急剧下降，可能是由于液体摄入过多或未识别的亚临床并发疾病，导致她出现了这种症状。血清钠水平的正常化与随访超声心动图左心室功能障碍的消退在时间上相关，支持了严重低钠血症是TCM发展的诱发因素的假设。此外，她的InterTAK评分为61分，增强了TCM作为基础诊断的概率。

结论

该病例表明，在没有情绪波动、应激、压力的情况下，严重的低钠血症，特别是在SIADH的情况下，可能是TCM的诱发因素。低钠血症恶化和心肌变化之间关联，以及钠校正后的心脏完全恢复正常，支持了这种联系。虽然临床医生应对这种疾病保持警惕，特别是对于没有冠状动脉梗阻的心肌损伤的老年患者，但目前的证据仍然有限，在没有全面临床评估的情况下应避免过度诊断。需要进一步的研究来阐明低钠血症和TCM之间的病理生理机制，并确定可能特别容易受到这种相互作用影响的个体。

参考文献：

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[2]GHADRI J R，WITTSTEIN I S，PRASAD A，et al.International expert consensus document on takotsubo syndrome （part Ⅰ）：clinical characteristics，diagnostic criteria，and pathophysiology［J］.Eur Heart J，2018，39（22）：2032-2046.

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[10]Simsek EC, Emren SV, Ozdogan O: Unusual combined cause of Takotsubo cardiomyopathy: Hyponatremia and seizure. North Clin Istanb. 2019, 6:304-7.

[11]Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G, Ueyama T: Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute, reversible heart failure. Circulation. 2008, 118:2754-62.

[12]Lyon AR, Citro R, Schneider B, Morel O, Ghadri JR, Templin C, Omerovic E: Pathophysiology of Takotsubo

Syndrome: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2021, 77:902-21.

[13]Perera I, Rajapakse S, De Silva ST: Severe Hyponatremia-Induced Stress Cardiomyopathy: A Case Reportand Review of Literature. Case Rep Cardiol. 2020, 2020:2961856.

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责任编辑：银子

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