研究进展 | 木犀草素的健康潜力探讨

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木犀草素是一种天然存在的黄酮类化合物，广泛存在于多种水果、蔬菜和药用植物中。它因其强大的抗炎、抗氧化以及神经保护与大脑健康特性而成为近年来营养学和药理学研究的热点。探讨木犀草素的健康潜力，将更清晰地了解木犀草素在食品营养、疾病预防和治疗中的确切角色和用量。

研究进展

木犀草素通过靶向BTK和FLT3信号通路，通过免疫调节和抗坏死性凋亡作用减轻急性肺损伤

摘要：过度活跃的免疫反应和肺细胞损伤加剧了急性肺损伤（ALI）。木犀草素是一种常见于传统草药中的类黄酮，虽然其生物学机制尚不完全清楚，但在药理学和临床研究中显示出抗ALI药物的潜力。本研究旨在探讨木犀草素是否通过其免疫调节和抗凋亡机制改善ALI。实验发现木犀草素显著抑制FLT3依赖性单核细胞系MOLM-13和BTK依赖性B细胞系TMD-8的细胞活性。通过分子对接和时间分辨荧光共振能力转移技术（HTRF）检测，证实木草素通过结合BTK和FLT3的激酶结构域抑制BTK和FLT3酶活性，IC50值分别为0.78和0.35 μmol/L。在TNF-α诱导的肺上皮细胞损伤模型中，木犀草素通过阻断坏死坏死信号TNF-α/BTK/MLKL来降低IL1B、IL6和CXCL8 mRNA的表达。此外，在Balb/c小鼠ALI模型中，气管内灌注LPS (5 mg/kg)，观察到木犀草素通过抑制BTK和FLT3蛋白磷酸化，改善肺功能和病理，调节免疫细胞浸润，减少肺组织细胞死亡。综上所述，木草素作为一种天然的BTK和FLT3抑制剂，通过其免疫调节和抗坏死的特性，在体内和体外都能有效地预防ALI。

结论：本研究提供了支持木犀草素在ALI体外模型中的保护作用的经验证据，这可能归因于其对BTK和MLKL蛋白的调节。此外，木犀草素还能抑制中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞的炎症表达和浸润。在ALI体内模型中，它还通过靶向BTK和FLT3信号通路抑制细胞凋亡。这些发现突出了木犀草素作为一种免疫调节剂的潜力，对ALI的预防和管理具有重要意义。最后，木犀草素作为一种在食物中发现的天然成分，通过将其纳入均衡饮食，有助于改善急性呼吸道感染的预防和治疗结果。

Reference:

CAO Z X, RAO H N, YANG W Y, et al. Luteolin mitigates acute lung injury through immune modulation and antinecroptosis effects by targeting the BTK and FLT3 signaling pathways[J]. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2025, 73: 5180−5193. DOI:10.1021/acs.jafc.4c06704.

木犀草素抑制toll样受体4激活的分子机制: 多光谱分析和分子模拟

摘要：过度的炎症反应是多种疾病发生的重要原因。Toll样受体4（TLR4）是一种中枢先天免疫受体，是治疗炎症性疾病的一个有希望的靶点。因此，寻找TLR4的天然抑制剂对于预防和治疗炎症性疾病至关重要。木犀草素（Lut）是一种具有显著抗炎作用的膳食类黄酮，是一种极具发展前景的功能性食品原料。通过综合光谱表征和计算模拟，阐明了Lut与TLR4之间的分子相互作用动力学。发现Lut通过静态猝灭表现出浓度依赖性的TLR4荧光猝灭，自发形成稳定的配合物，推测其可能主要通过静电和氢键作用与TLR4中氨基酸残基Arg264、Tyr292、Asp294和Thr319结合。Lut降低了TLR4 α-螺旋的含量，增加了随机线圈的含量，降低了其蛋白质致密性和结构不稳定性，从而抑制了TLR4的活化。通过丙氨酸诱变，突变蛋白与Lut的结合常数显著降低，证实Arg264和Tyr292是Lut与TLR4相互作用的关键残基。这些发现揭示了Lut调控TLR4构象变化并抑制其活化的分子机制，为开发Lut作为TLR4靶向天然治疗剂提供了重要的理论基础。

结论：Lut与TLR4通过氢键和静电力结合关键残基（Arg264、Tyr292、Asp294、Thr319）形成稳定的二元配合物。这种结合破坏了TLR4分子内氢键，影响了TLR4 MD-2上的电荷互补性，导致异源二聚体的形成和构象不稳定减弱，最终抑制了TLR4的活化。此外，Lut使TLR4的结构变得松散，进一步降低了其稳定性。通过丙氨酸突变实验发现，突变蛋白与Lut的结合常数显著降低，表明Arg264和Tyr292是Lut与TLR4结合的关键残基。综上所述，Lut通过破坏TLR4-MD-2相互作用并破坏其二聚体复合物的稳定性，显示出作为TLR4天然抑制剂的潜力。这些发现为揭示果仁的抗炎机制提供了新的认识，并有助于其在抗炎功能食品领域的发展。Lut是一种低毒性的天然类黄酮，具有较高的抗氧化和抗炎能力，在功能性食品中具有很大的应用潜力。Lut是一种有前景的营养保健品，可用于预防和辅助治疗多种炎症相关疾病。然而，为了优化未来抑制剂的开发和应用，还需要进一步研究in抑制剂与TLR4/MD-2二聚体的结合特性。

Reference:

WEI S T, NING Y D, GONG D M, et al. Molecular mechanism by which luteolin inhibits toll-like receptor 4 activation: multi-spectroscopic analysis and molecular simulation[J]. Food Bioscience, 2025, 71: 107108. DOI:10.1016/j.fbio.2025.107108.

木犀草素减轻与抑制SHP2/ STAT3通路相关的糖尿病性心脏损伤

摘要：糖尿病性心肌病是一种由糖尿病引起的心脏病，会对心脏造成结构和功能上的损害。最近的研究强调了木犀草素在减轻糖尿病心血管损伤方面的潜在作用。Src同源2蛋白酪氨酸磷酸酶2 （SHP2）与糖尿病和肥胖相关并发症的恶化有关。有趣的是，木犀草素已被证明可以抑制蛋白酪氨酸磷酸酶，但尚不清楚SHP2与木犀草素对糖尿病性心脏病的保护作用之间的关系。在这里，实验假设抑制SHP2信号可能在木犀草素对糖尿病心脏损伤的保护作用中发挥作用。雄性Sprague-Dawley大鼠通过高脂肪饮食后单次腹腔注射链脲佐菌素（30 mg/kg）诱导糖尿病。糖尿病诱导后5 周，这些大鼠每隔一天腹腔注射不同剂量（5、10、20 mg/kg）的木犀草素，再持续5 周。然后评估心功能，并分离心脏进行进一步分析。结果发现木犀草素显著改善心功能，抑制心脏肥大和纤维化，降低炎症因子和活性氧水平，激活超氧化物歧化酶。重要的是，木犀草素处理还以剂量依赖的方式降低了SHP2和磷酸化信号换能器和转录激活因子3 （STAT3）的表达。这些发现表明木犀草素可以保护糖尿病心脏免受炎症、氧化应激、肥大和纤维化的影响，这可能与下调心脏SHP2/STAT3信号有关。

结论：实验发现木犀草素可以缓解心脏重塑和功能障碍，减少糖尿病患者的炎症和氧化应激。木犀草素对糖尿病的心脏保护作用与抑制SHP2/STAT3信号通路有关。

Reference:

PAN J, CHEN M Y, JIANG C Y, et al. Luteolin alleviates diabetic cardiac injury related to inhibiting SHP2/STAT3 pathway[J]. European Journal of Pharmacology, 2025, 989: 177259. DOI: 10.1016/j.ejphar.2025.177259.

木犀草素通过抑制神经胶质炎症和支持神经元存活来减轻镉神经毒性

摘要：镉（Cd）是一种神经毒性金属，与神经系统疾病的发展有关。本研究在培养细胞和小鼠模型上研究木犀草素对Cd毒性的神经保护作用。研究结果表明木犀草素可以保护海马神经元免受Cd毒性的影响，并减轻Cd触发的小胶质BV2细胞的炎症反应。在Cd暴露的小鼠中，观察到体重减轻、运动迟缓、多器官损伤和认知缺陷等症状。值得注意的是，木犀草素治疗逆转了这些作用，修复了器官损伤，恢复了学习和记忆能力。机制上，Cd毒性诱导海马体和前额皮质的促炎因子和神经炎症显著上调，包括神经胶质细胞标记物（IBA1、GFAP和CD68）升高和神经元标记物MAP2降低。木犀草素通过抑制Notch1/Hes1炎症信号轴和恢复BDNF-TrkB/AKT1信号轴来抵消这些不良影响，从而促进神经元存活。这些结果突出了木犀草素作为一种天然神经保护剂对抗Cd诱导的神经毒性的潜力，为减轻Cd相关的神经损伤提供了一种有希望的治疗策略。

结论：在本研究中，系统地研究了Cd对培养细胞和小鼠模型的毒性作用，以及木犀草素对Cd毒性的神经保护作用。在海马神经元和神经胶质细胞中，木草素通过恢复BDNF-TrkB/AKT1信号轴，从而抑制细胞凋亡和神经炎症，显示出对Cd诱导的毒性的保护作用。此外，木犀草素作为一种潜在的神经调节剂，在神经保护和药物开发方面具有重要的应用前景。但其分子机制、代谢途径、生物利用度、长期安全性及临床应用潜力等仍需进一步研究。

Reference:

MA H Y, WANG J, WANG J, et al. Luteolin attenuates cadmium neurotoxicity by suppressing glial inflammation and supporting neuronal survival[J]. International Immunopharmacology, 2025, 152: 114406. DOI: 10.1016/j.intimp.2025.114406.

翻译/撰写：李雄（实习）

编辑：王佳红；责任编辑：孙勇

封面图片来源：图虫创意

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