肾病逃过“5年劫”就不会尿毒症？真相背后，这几件事决定了你的肾脏寿命

“医生，我听说肾病有个‘5年劫’，熬过去就安全了，是真的吗？”

肾病病程比较长，病情发展的前5年确实是稳定的关键时间，但是是否5年后就能好转，这主要与所处的肾病时期及剩余肾功能有着直接的关系。如果你处于1-2期，相对来说，5年时间足以达到临床治愈且几乎对生活不产生影响，基本上和常人一样。如果已经进入到3期，此时最关键是稳定住肾功能不恶化，进入肾衰竭阶段后关键是延缓拉长到尿毒症的距离。

而已经尿毒症的患者关键是如何拉长透析的时间，不依赖透析生存，而是保留自身肾脏的排毒能力。

每个阶段的目标不一样，对于早中期的患者当然预防尿毒症发生是重中之重。

我们的肾脏有大约200万个肾单位，平时只有一部分在工作，另一部分处于“轮休”状态。当肾病导致部分肾单位受损时，剩余的健康肾单位会“加班”代偿——它们增大、加速滤过，努力维持整体肾功能。

但这个代偿是有代价的。长期“加班”会导致这些肾单位出现“三高”：高灌注、高压力、高滤过。这种状态会加速肾小球硬化和肾间质纤维化。

临床研究发现，从肾功能开始下降到进入尿毒症，这个过程往往需要5-10年。前5年是肾功能下降最快的阶段，也是代偿机制最活跃的阶段。如果能在这段时间把“三高”状态控制住，让残存肾单位不再“过劳”，那么后续肾功能下降的曲线就会变得平缓，进入尿毒症的时间就可能推迟10年、20年，甚至在有生之年都不会走到那一步。

所以，稳定5年的本质是抓住代偿期这个关键时机，给肾脏减负，稳住肾功能。

而决定你能否逃过尿毒症，让肾脏更长寿的是这4件事！

第一件事：把肾小球内的“高压”降下来

很多患者以为降压就是“把胳膊上的血压降下来”，这是很大的误解。系统性血压的稳定确实有利于改善肾脏内压，但真正伤害肾脏的，是肾小球内部的压力——也就是前面说的“高灌注、高压力、高滤过”。所以只控制基础血压还不够。

要阻止更多肾小球肾小管硬化纤维化发展，还需要根本改善肾脏内细胞的高压状态。

其中普利和沙坦这类药物，之所以能成为肾病的基石用药，不是因为它们降压，而是因为它们能扩张肾小球的出球小动脉，直接降低肾小球内的压力。一方面可以稳定基础血压，另一方面足量使用可改善肾小球内压，有助于保护基底膜，阻止更多蛋白的流失，把24小时尿蛋白定量压到0.3克以下可以减轻对肾脏的损伤。

第二件事：把肾小管的“二次打击”阻断

肾小球漏出去的蛋白，会顺着原尿进入肾小管。这些本不该出现在这里的蛋白质，会被肾小管上皮细胞“回收”。但这个回收过程会激活炎症反应，释放细胞因子，刺激肾间质纤维化。

这就是蛋白尿的“二次打击”——它伤害的不是肾小球，而是肾小管和间质。而肾间质纤维化一旦发生，就是不可逆的。

所以保护好肾小管，一方面也要把蛋白尿降到0.3克以下，减轻对肾小球的持续损伤，另一方面可以联合中医的活血化瘀、通络排毒方法，可以改善肾小管的微循环，减轻炎症反应。中药灌肠、足浴等外治疗法，通过肠道皮肤排出部分毒素，减轻肾小管负担。

这个思路是：上游截流（降蛋白）+下游减负（改善微循环、辅助排毒），双管齐下。

第三件事：预防并发症，越晚来越好

肾功能下降不只是肌酐升高，而是一个全身性的连锁反应。这几个出现的并发症必须高度警惕：

高血钾症：肾功能下降后，排钾能力减弱。血钾>5.5时，随时可能心律失常。很多患者直到急诊抢救，才知道自己血钾高了。但高血钾早期是有信号的——口周麻木、四肢乏力，只是被忽视了。

高血磷症：血磷>1.45时，会刺激甲状旁腺功能亢进，加速肾间质纤维化和血管钙化。这个过程没有症状，等你发现时，肾功能往往已经损失了一截。

酸中毒：血二氧化碳结合力<22时，说明体内酸性代谢产物堆积。酸中毒会加速蛋白质分解，产生更多尿素氮，形成恶性循环。

这些不仅会加剧肾衰竭进程，还会引起多个靶器官的损伤，因此必须要早防治，不要等症状很明显了再控制，治疗作用就会大打折扣，且对肾性的损伤已经造成了，往往不可逆。

第四件事：降低感染频率

肾脏病最害怕的一件事就是频繁复发，治好了一段时间又复发了，前功尽弃。导致反复的原因中有一个因素很常见，就是感染。每次感染都会激活免疫系统，产生大量炎症因子（如IL-6、TNF-α），这些炎症因子随血液流经肾脏时，会直接攻击肾小球基底膜，导致通透性增加——蛋白尿就复发了，会持续加速肾小球硬化及肾小管的损伤。

所以对于不论是一个小感冒，还是严重的肺炎，还是泌尿感染等都需要重视。

中医在这方面的思路是“扶正祛邪”——平时通过健脾益气、补肾固本增强“正气”，让身体不容易被感染击倒；感染时及时祛邪，不让病邪深入。

要把肾功能长期稳定住，就需要注意宝贵的肾单位不要在恢复关键期内被大量消耗，维持3-5年后的稳定，就已经赢了大多数人了。