陈根：新冠后，什么人脑血管创伤最大？

文/陈根

长新冠（Long COVID，或称为新冠病毒感染后综合征）是指新冠病毒感染后，症状持续超过3个月（通常至少2个月）且无法用其他疾病解释的慢性状态。

全球约有数亿人受影响，症状超过200种，其中脑血管系统损伤已成为备受关注的严重并发症之一。长新冠不仅导致“脑雾”（认知障碍）、头痛、疲劳等神经症状，还显著增加脑血管事件风险，包括缺血性卒中（ischemic stroke）、短暂性脑缺血发作（TIA）、脑静脉窦血栓（CVST）和血管性痴呆等。

最新研究（截至2025-2025年）显示，即使轻症感染，也可能通过持久的血管炎症和高凝状态，长期影响脑血管健康。

长新冠脑血管损伤的主要机制

新冠病毒通过ACE2受体入侵血管内皮细胞，引发系统性炎症和内皮功能障碍，这是脑血管损伤的核心机制。即使急性期过去，病毒残留碎片、持续炎症、微血栓形成和血脑屏障破坏仍可延续数月至数年。

其中主要机制如下：

1.内皮损伤与微血管病变：病毒直接攻击血管内皮，导致炎症因子（如IL-6）和活性氧释放，激活凝血级联，形成微血栓。这些微凝块阻塞脑部小血管，造成慢性低灌注（hypoperfusion）和神经元缺氧。Nature Neuroscience 2024年研究发现，长新冠患者脑雾的根本原因是血脑屏障破坏和持续系统炎症，导致大脑微血管功能异常。这解释了为什么许多人在疫情之后，出现认知下降、注意力不集中和记忆力减退的现象。

2.高凝状态与血栓形成：长新冠患者常伴D-二聚体升高、纤维蛋白原异常，易形成血栓。微凝块不仅阻塞脑血管，还促进栓塞进入脑部，引发缺血事件。研究显示，α2-antiplasmin水平升高抑制纤溶系统，进一步加剧栓塞风险。

3.炎症与自身免疫：全身炎症导致血脑屏障通透性增加，外周细胞因子进入中枢神经系统，加重神经炎症。潜伏病毒（如EB病毒）再激活，也可能驱动脑血管炎症。

这些机制使脑血管从急性损伤转向慢性病变，即使无明显卒中，也可能加速血管老化，促进小血管病和白质病变。

这研究很清楚的指出了，年轻患者并非免疫，也并非更健康。疫情后脑血管事件年轻化趋势明显，告诉我们只要你曾经接种过灭活疫苗，感染之后就算是轻症，也可能会形成并出现大血管闭塞卒中。

风险因素与高危人群

- 女性、既往心血管病史者风险更高。

- 重症/住院患者卒中风险最大，但非住院轻症患者TIA风险也显著升高。

-接种灭活疫苗者风险更高，接种的针剂数量越多，风险越高。

- 其他：肥胖、高血糖、高血压、糖尿病、吸烟等传统因素与新冠叠加放大风险。

新冠后遗症对脑血管的影响提醒我们：新冠并非“单纯呼吸道病毒”，其血管毒性可导致长期脑健康危机。即使轻症，也需要重视健康管理，要早日采取对心血管进行干预管理，才能降低这种突发风险。

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