睡眠质量差或将引发痴呆症，警惕脑部健康危机！

盯着天花板看，时钟闪烁着凌晨3点，不仅会影响第二天的精力。一项针对老年人的大型长期美国研究现在将慢性失眠与大脑内部的变化相关联，这些变化为痴呆症的发生奠定了基础。

美国梅奥诊所的研究团队对2750名年龄在50岁及以上的人进行了平均五年半的跟踪。每年，志愿者们完成详细的记忆测试，许多人还做了脑部扫描，测量未来认知问题的两个明显标志：淀粉样斑块的积累，以及大脑白质中的微小损伤点——被称为白质高信号。

如果参与者的医疗记录中包含至少两个相隔一个月的失眠诊断，则被归类为慢性失眠——这个定义适用于样本中的16%。

和睡得好的朋友比起来，慢性失眠的人在记忆和思维上下降得更快，在研究期间发展轻度认知障碍或痴呆症的可能性高出40%。

当团队更仔细地观察时，他们发现失眠与睡眠时间比平时更短特别有害。这些失眠者在第一次评估时的表现得就像他们比实际年龄大了四岁，并且显示出更高水平的淀粉样斑块和白质损伤。

相比之下，那些表示自己睡眠时间比平时多的失眠者，可能是因为他们的睡眠问题有所缓解，白质损伤程度低于平均水平。

为什么淀粉样斑块和血管损伤都很重要？阿尔茨海默病并不是仅仅由淀粉样物质引起的。 研究 日益表明，堵塞或漏水的小血管也加速认知衰退，这两种病症可能会相互加重。

白质高信号区破坏了在大脑各区域之间传递信息的通路，而淀粉样物质则堵塞了神经元。在慢性失眠者中发现更高水平的这两者，进一步支持了睡眠不良可能让大脑遭受双重打击的观点。

研究的模型证实了携带ApoE4变异体的影响是众所周知的；这是晚发性阿尔茨海默病最强的常见遗传风险因素。携带者的认知能力下降得比非携带者快，而失眠的影响之大，足以与携带该基因的影响相提并论。

科学家怀疑ApoE4通过减缓淀粉样蛋白的夜间清除，并使血管更容易受到炎症的影响，放大了失眠之夜的损害。

综合来看，这些发现为日益增多的研究成果增添了新的证据，从英国的中年公务员到中国和美国的社区研究，表明我们在中年及以后的睡眠质量与后来的思维能力密切相关。

慢性失眠似乎加速了向痴呆症发展的轨迹，并非通过单一途径，而是通过多条途径：通过增加淀粉样蛋白、侵蚀白质，可能还会提高血压和血糖水平。

这听起来像是一个显而易见的下一步，但证据却是混合的。梅奥诊所的研究人员发现，参与者所服用的安眠药没有明显的好处或危害。对新药物如orexin拮抗剂的试验暗示在脊髓液中与阿尔茨海默病相关的蛋白质有所减少，但这些 研究 的规模都很小，持续时间也很短。

无论是面对面还是在线提供的失眠认知行为疗法，依然是 黄金标准治疗，并能改善约70%的患者的睡眠。尽管尚未证明它是否也能保护大脑，但 一项小型试验 显示，轻度认知障碍患者在这种谈话疗法后执行功能有所提升。

因此，关系不可能简单到“治好失眠就能避免痴呆”。糟糕的睡眠常常与抑郁、焦虑、慢性疼痛和睡眠呼吸暂停共存——这些本身都会伤害大脑。要弄清楚该针对哪一部分进行干预，以及何时进行，这需要经过严格设计的长期研究。

预防从早开始

梅奥诊所研究的参与者在研究开始时的平均年龄为70岁，但 其他研究 显示，在50岁时，如果经常每晚睡眠少于六小时，就已经与二十年后更高的痴呆风险有关。

这表明预防工作不应等到退休后再开始。关注中年时期的睡眠、血压、胆固醇和锻炼，是一个明智的脑健康策略。

失眠的夜晚可不仅仅是个麻烦。慢性失眠似乎加速了淀粉样蛋白的积累和隐性血管损伤，使大脑逐渐走向认知衰退——尤其是在那些已经携带高风险ApoE4基因的人群中。

优质睡眠正在成为脑健康的重要因素之一，但科学家们仍在研究改善失眠是否真的能有效预防痴呆，以及在生命的哪个阶段进行干预效果最好。