糖尿病周围神经病变，认准药物治疗“三板斧”！

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，可累及全身周围神经，引发麻木、疼痛等不适症状，严重影响患者的生活质量。今天为大家解读治疗的“三板斧”——甲钴胺、依帕司他与胰激肽原酶，带大家了解这三种药物如何协同作用，共同守护神经健康。

1、糖尿病患者的“神经警报”

常见的糖尿病神经病变类型包括：

1. 远端对称性多发性神经病变（DSPN）是最常见的类型，约占糖尿病神经病变的75%，主要影响感觉神经和自主神经，运动神经影响相对较轻。通常从双脚开始，呈“袜套样”分布，向上发展。表现为麻木、刺痛、灼烧感、感觉迟钝或感觉过敏。

2. 糖尿病自主神经病变，也称为糖尿病周围神经病变（DPN）。约50%的糖尿病患者最终会发生DPN。

3. 以上典型症状为双侧对称的肢体远端感觉异常，如手脚麻木、刺痛、烧灼感等。部分患者可能出现感觉减退，仿佛手脚戴上了“厚手套”或“棉袜子”。若病情严重，患者还可能出现肌肉无力、萎缩，甚至会增加足部溃疡和截肢的风险。

2、近年治疗新趋势

在DPN的治疗中，控制血糖是基础手段，但仅依靠控糖往往难以逆转已形成的神经损伤。近年来，药物治疗理念持续更新，已从单一的营养神经模式转向“营养修复+抑制损伤+改善循环”的多靶点协同治疗策略。其中，甲钴胺、依帕司他与胰激肽原酶的联合应用，构成了治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的核心方案，这一治疗理念得到了《中国2型糖尿病防治指南》的认可。

3、三种药物治疗“三板斧”！

“三板斧”虽目标一致，但分工明确、协同发力，三者相辅相成，形成“保护－修复－滋养”的完整治疗链条，效果显著优于单一用药。

甲钴胺

作为活性维生素B12，无需肝脏代谢转化即可直接起效，核心通过参与神经髓鞘合成、神经递质（如乙酰胆碱）代谢及脱氧核糖核酸合成，修复受损的神经髓鞘结构，改善神经传导速度，从根源上助力受损神经恢复活力，是DPN营养修复的基础用药。

依帕司他

属于醛糖还原酶抑制剂，主要发挥“抑制损伤”的作用。在糖尿病患者高糖状态下，多元醇通路过度激活，醛糖还原酶被大量激活，进而将葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇无法快速透过细胞膜，在神经细胞内大量堆积，进而导致细胞渗透压升高、出现水肿受损；依帕司他通过抑制醛糖还原酶活性，阻断这一损伤通路，减少山梨醇生成，进而阻止神经进一步受损。

胰激肽原酶

核心作用是改善循环，它是一种蛋白水解酶，能通过水解体内激肽原生成激肽（如缓激肽），这些激肽可扩张外周微小动脉、改善微循环灌注，增加神经组织的血氧供应；同时，它还能调节血管通透性，减轻神经组织水肿，为神经修复营造良好环境。

用药安全记心间

（1）、务必严格遵医嘱用药，切不可自行增减剂量或停药。例如，甲钴胺发挥神经修复作用需长期维持，临床常规疗程为3个月以上，具体时长需严格遵医嘱；依帕司他应在餐后服用，以减轻胃肠道不适。

（2）、密切关注药品不良反应。甲钴胺不良反应较少，偶见皮疹、腹泻；依帕司他可能引起谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高，用药期间需每3-6个月监测一次肝功能指标，若出现异常需及时就医调整用药；胰激肽原酶偶有头晕、乏力等症状，对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。

（3）、坚持联合基础治疗，在用药的同时需严格控制血糖、血压、血脂水平，坚持戒烟限酒，才能更有效地保障治疗效果。

最后总结

总之，糖尿病周围神经病变（DPN）的治疗是一个综合性过程，涉及控制血糖、改善微循环、提高组织和神经细胞血供、氧供以及营养神经。甲钴胺、依帕司他、胰激肽原酶等药物组成的“三板斧”为神经保护提供了有力支持。希望糖尿病患者重视神经病变的早期筛查与干预，在医生和药师的专业指导下合理用药，切实守护好自身的神经健康。

审稿：湖北省第三人民医院 主任药师 廖亚玲

作者：湖北省第三人民医院 副主任药师 安薇