核心提示:近日,中国农业科学院果树研究所张俊祥课题组在国际植物科学权威期刊《New Phytologist》在线发表研究论文,首次系统揭示了胶孢炭疽菌抑制苹果免疫反应的新机制。该研究为苹果炭疽叶枯病的抗病育种提供了关键理论依据与潜在技术靶点。……(世界食品网-www.shijieshipin.com)
近日,中国农业科学院果树研究所张俊祥课题组在国际植物科学权威期刊《New Phytologist》在线发表题为“A Colletotrichum gloeosporioides effector Vne1 targets the transcription factor MdAHL17 to subvert MdCNL1-mediated plant immunity in apple”的研究论文,首次系统揭示了胶孢炭疽菌抑制苹果免疫反应的新机制。该研究为苹果炭疽叶枯病的抗病育种提供了关键理论依据与潜在技术靶点。
炭疽叶枯病是由胶孢炭疽菌引起的一种苹果毁灭性病害,具有潜育期短、发病急、传播快等特点。在高温高湿环境下,病菌侵染后仅需3天或更短时间即可导致叶片大面积焦枯脱落,果实形成凹陷病斑,严重时可造成果园大幅减产甚至绝收,对嘎啦、金冠、乔纳金等主栽品种危害尤为突出。目前该病害防治仍主要依赖化学药剂,长期使用易引发抗药性及环境污染问题,因此发展持久高效的新型抗病策略已成为苹果产业可持续发展的迫切需求。
在植物与病原菌长期协同进化过程中,双方如同进行着一场持续的“军备竞赛”。苹果已进化出以NBS-LRR蛋白为核心的高度专化免疫系统,犹如植物自身的“防御军团”,负责识别并抵抗病原入侵。而胶孢炭疽菌则通过分泌效应蛋白,试图干扰和突破寄主的免疫防线。本研究的关键突破,在于阐明了该菌效应蛋白如何精确靶向并抑制苹果NBS-LRR免疫蛋白的功能。
研究团队从胶孢炭疽菌侵染苹果的特异性转录组中筛选出8个候选效应子,并利用烟草瞬时表达系统鉴定出一个关键毒力效应子,将其命名为Vne1。为进一步揭示Vne1的作用靶点,研究综合运用酵母双杂交、体外Pull-down、双分子荧光互补(BiFC)及免疫共沉淀(Co-IP)等多种分子互作检测技术,最终证实Vne1在苹果细胞核内特异性结合转录因子MdAHL17。
深入机制解析表明,MdAHL17在苹果免疫系统中发挥“正向调控枢纽”作用,可直接激活下游抗病基因MdCNL1的转录。MdCNL1作为NBS-LRR家族成员,是启动效应子触发免疫(ETI)的关键组分,负责迅速调动防御反应以清除病原菌。本研究发现,Vne1通过抑制MdAHL17的DNA结合能力,阻断了其对MdCNL1的转录激活,从而有效瓦解苹果的免疫防御体系,促进病菌成功侵染。该研究首次从“转录因子—抗病基因”调控轴的角度,揭示了病原菌效应蛋白干扰NBS-LRR介导免疫的新途径,为深入理解植物—病原互作提供了新视角。
该研究由中国农业科学院果树研究所独立完成。王娜为论文第一作者,张俊祥为通讯作者。研究得到国家自然科学基金面上项目(32172427)资助。
日期:2026-02-03
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