阿尔茨海默病竟能人传人，nature发表力证

八名英国中年人，在正值壮年、事业有成的年纪，却开始出现记不住事、认不得路、说话混乱的症状。这不是电影情节，而是《自然·医学》期刊2024年发表的一项真实研究。

当医生们深入调查，发现了一个惊人的共同点：这些人在童年时期都因身材矮小接受过一种特殊治疗——注射从尸体脑垂体中提取的生长激素。

01 医学突破

这项研究的核心发现令人震惊：阿尔茨海默病竟然可能通过医疗途径传播。

但不是我们通常理解的病毒或细菌传染，而是一种特殊类型的“蛋白传播”。研究的八名患者中，五名已被确诊早发性阿尔茨海默病，症状最早出现在38岁，远早于常见的发病年龄。

他们都有一个共同的医疗史：1959年至1985年间，他们都接受了尸源性人类生长激素治疗。这种疗法因携带克雅氏病病毒风险而在全球被禁，但科学家新发现，部分批次中还含有阿尔茨海默病的致病蛋白。

02 追溯病因

伦敦大学学院的研究团队展开了深入调查。首先，他们对所有患者进行了基因检测，排除了遗传因素——没有一人携带已知的早发性阿尔茨海默病基因突变。

接着，科学家检查了封存的历史药品样本，发现某些批次的生长激素确实含有β-淀粉样蛋白，这是阿尔茨海默病的关键致病蛋白之一。

最关键的证据来自动物实验：当将这些受污染的激素注射给实验小鼠时，小鼠大脑中成功产生了β-淀粉样蛋白沉积，与阿尔茨海默病患者的大脑病理变化一致。

03 蛋白种子

要理解这一现象，需要了解阿尔茨海默病的“蛋白质错误折叠”理论。这有点像一个“坏学生带坏全班”的过程。

大脑中的蛋白质原本功能正常，但当某些蛋白发生错误折叠后，会变成“坏榜样”，诱导周围正常蛋白也发生同样的错误折叠，并像多米诺骨牌一样在大脑中扩散。

这种机制与众所周知的疯牛病、克雅氏病完全相同，都属于“朊病毒样”传播。不同的是，阿尔茨海默病涉及β-淀粉样蛋白和tau蛋白两种错误折叠蛋白。

04 历史疗法

尸体来源的生长激素疗法已是一段尘封的医疗历史。上世纪中期，医生们从刚去世的人体脑垂体中提取生长激素，用于治疗儿童生长激素缺乏症。

这种疗法看似有效，却暗藏风险。1985年，全球报道了多例因此感染克雅氏病的患者，该疗法随即被全面禁止，取而代之的是安全的合成生长激素。

研究人员在封存的药品中发现了阿尔茨海默病的致病蛋白。这意味着，在不知情的情况下，这些致病蛋白“种子”被直接注入了患者体内。

05 医学警示

这项研究最重要的价值在于对医疗安全的警示。它提示我们，在神经外科手术、器官移植或使用人源性生物制品时，需要更加谨慎。

特别是一些侵入性神经外科手术器械，若消毒不彻底，理论上存在传播错误折叠蛋白的风险。这为医疗设备消毒规范提出了新的要求。

同时，研究也为理解阿尔茨海默病的发病机制提供了新视角。如果致病蛋白确实像“种子”一样可以传播，那么阻断这一过程可能成为新的治疗靶点。

06 重要澄清

这项发现可能令人担忧，但有几个关键点必须澄清：阿尔茨海默病绝对不是日常生活中的传染病。

首先，这种“传播”仅发生在极端特殊的医疗操作中，且相关疗法已在近40年前停用。日常接触、共同生活、照顾患者都不会传播阿尔茨海默病。

其次，研究中患者的发病年龄异常早，症状也相对典型，而绝大多数阿尔茨海默病患者是散发性或遗传性的，与这类特殊暴露无关。

研究负责人约翰·科林奇教授强调：“阿尔茨海默病不会通过日常接触或常规医疗护理传播。这种传播途径极其罕见，公众无需担忧。”

研究中最年轻的症状出现者仅38岁，当确诊阿尔茨海默病时，他正处于事业和家庭的黄金时期。对于这八名患者来说，致病蛋白的“种子”早在几十年前就已悄然埋下。

当科学家检查封存的历史药品样本时，某些批次的生长激素在电子显微镜下显示出β-淀粉样蛋白的纤维结构，这些纤维与阿尔茨海默病患者大脑中的斑块成分完全一致。