常用降糖药竟能逆转肾脏衰老！顶刊发现：SGLT2抑制剂可保护肾脏微血管，延缓肾脏衰老

题图 | Pixabay

撰文 | 宋文法

肾脏作为人体重要的代谢与排泄器官，极易受到衰老影响。随着年龄增长，即使没有慢性肾病，也会出现进行性的肾功能下降和微血管密度降低（即微血管稀疏）。在全球范围内，约10%的成年人受慢性肾病影响，而衰老会加速其进展。

近期，美国MDI生物实验室在"Kidney International"杂志上发表了一篇题为" Sodium-glucose co-transporter 2 inhibition improves age-dependent kidney microvascular rarefaction "的研究论文。

研究显示，SGLT2抑制剂能显著改善衰老过程中肾脏的微血管结构，并降低了白蛋白尿水平，使肾脏转录组特征恢复年轻态，为延缓衰老相关肾脏损伤提供了全新的治疗思路。

图：论文截图

在这项研究中，研究团队以非洲青鳉鱼为模型，其作为寿命仅4-6个月的脊椎动物，肾脏结构与人类高度相似，且会自然出现与人类衰老相关的肾脏病理变化，分析了肾脏衰老过程中微血管退化，以及SGLT2抑制剂对衰老肾脏的影响。

结果发现，老年青鳉鱼肾脏表现出典型的肾衰老特征，包括肾小球硬化、肾小管萎缩、微血管密度显著降低，且白蛋白尿水平增加。

进一步分析发现，衰老肾脏细胞经历了从氧化磷酸化向糖酵解的代谢转换，这是线粒体功能衰退的标志。同时，细胞间的通讯网络严重受损，血管屏障功能下降，导致蛋白尿。

值得注意的是，通过SGLT2抑制剂达格列净干预后，老年青鳉鱼的肾脏微血管结构与功能显著改善，减轻了衰老相关的微血管密度降低、维持了毛细血管网络的完整性、改善了细胞代谢，还降低了白蛋白尿水平，使肾脏转录组特征恢复年轻态。

转录组分析显示，SGLT2抑制剂治疗能恢复线粒体功能、减轻炎症反应，并部分重建了年轻态的细胞通讯网络，逆转了衰老相关的代谢紊乱，保护了血管内皮细胞的稳定性。

图：论文截图

研究指出，尽管SGLT2抑制剂未显著延长青鳉鱼寿命，但其显著改善了肾脏的结构与功能，表明其可能通过维持微血管完整性与代谢稳态，延缓肾脏衰老进程。但值得一提的是，这种保护作用存在性别差异，在雌性中的保护效果更为显著。

综上，这项研究首次揭示了肾脏血管衰老的关键机制，并证实SGLT2抑制剂可保护衰老肾脏微血管结构与功能，为延缓衰老相关肾脏损伤提供了全新的治疗思路。

参考文献：

https://doi.org/10.1016/j.kint.2025.12.011

声明：本文仅做学术分享，不构成任何建议。

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